原发性肾病综合征患者外周血淋巴细胞亚群、白介素2及其高亲和力受体表达的研究

目的　探讨原发性肾病综合征 ( PNS)患者发病期及缓解期的细胞免疫状态。方法　分别采用单克隆抗体致敏红细胞检测法、白介素 2 ( IL - 2 )生物活性检测法和受体的放射性配体结合法 ,对 39例 PNS患者及 2 5例正常对照的外周血淋巴细胞亚群、IL - 2活性及高亲和力白介素 2受体 ( IL - 2 R)的表达进行检测。结果　 PNS组2 2例发病期患者的 T淋巴细胞 ( CD3 )、辅助淋巴细胞 ( CD4)、抑制淋巴细胞 ( CD8)以及 IL - 2、IL - 2 R均显著低于对照组 ( P<0 .0 5 ) ;17例缓解期患者的 CD3 、CD4、IL - 2、IL - 2 R高于发病期组 ,但低于对照组 ,且与后两组的上述各项指标均有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。结论　 PNS患者发病期细胞免疫功能低下 ,缓解期有所恢复 ,但仍未达正常水平。缓解期细胞免疫功能低下可能是 PNS易于复发的原因之一。     

腹膜透析患者的门诊随访依从性分析及对策

目的调查维持性腹膜透析患者的门诊随访依从性并提出对策。方法通过电话调查,填写问卷。以能坚持至少每3个月来我院肾内科腹膜透析门诊随访1次为随访依从性好,否则为差。对随访依从性差者,进一步询问原因。结果在138例被调查患者中随访依从性好90例(66%),依从性差46例(34%),依从性差的原因以"就诊太远"最多(45.7%)。依从性好组的年龄、透析时间和是否为糖尿病与依从性差组差异无统计学意义(P>0.05);与依从性好组相比,依从性差组的外地人多,且文化程度较低(P<0.05)。结论外地人及文化程度低者的门诊随访依从性差,对这一人群应强化教育,同时建立多种有效的随访模式如电话随访,并为周边地区培养腹膜透析专业医护人员,以提高患者的治疗疗效。     

肾小球系膜细胞中β1整合素表达及细胞凋亡与N-糖链抑制剂关系的研究

目的观察N-糖链抑制剂衣霉素（TM）对肾小球系膜细胞（GMC）增殖、凋亡的影响以及β1整合素和cyclin D1表达在细胞凋亡以及细胞增殖中的作用。方法体外培养的大鼠GMC分四组：正常对照组,0．5、1．0和2．0μg／mL衣霉素组。采用流式细胞技术测定β1整合素水平和细胞凋亡率,细胞免疫化学方法测定cyclin D1表达,MTT法测定细胞增殖能力。结果TM作用以后,细胞β1整合素水平降低,细胞凋亡率增加,同时细胞周期正调控蛋白cyclin D1表达下降,增殖能力降低,这种作用呈剂量依赖性。结论N-糖链抑制剂TM通过抑制β1整合素的表达,影响细胞的粘附而导致细胞凋亡,并影响细胞周期正调控蛋白cyclin D1表达,使细胞增殖能力受抑,这种作用呈剂量依赖性。     

针灸治疗老年性痴呆的临床研究进展

老年性痴呆是一种原发退行性脑灰质病,1907年神经病理学家阿尔茨海默(Alzheimer)首先进行报道,1910年Kraepelin正式命名为阿尔茨海默病.其病因及发病机制目前尚不十分清楚,西医治疗无特效方法,中医治疗显示出较好的疗效[1-4].近年来针灸治疗老年性痴呆的临床研究取得了一定进展,现将近10年来针灸治疗老年性痴呆的临床概况综述如下.     

罗格列酮对高糖刺激的大鼠肾小球系膜细胞β1整合素、ICAM-1表达的影响

目的观察过氧化脂质体增殖激活受体γ（PPARγ）激动剂噻唑烷二酮类化合物（罗格列酮,RGZ）对高糖刺激大鼠肾小球系膜细胞细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和β1整合素表达的影响,了解PPARγ与粘附分子的关系。方法体外培养大鼠HBZY-1肾小球系膜细胞,分为9组：正常糖组,高糖组,甘露醇组,正常糖及高糖加1、5、10μmol／L罗格列酮组。干预作用24h后采用细胞免疫组化染色检测ICAM-1表达,间接免疫荧光染色及流式细胞仪检测β1整合素表达。结果高糖刺激使系膜细胞ICAM-1、β1整合素表达增加,且不依赖于渗透压。罗格列酮能够抑制正常糖和高糖诱导的系膜细胞ICAM-1、β1整合素表达;高糖组罗格列酮抑制作用更强,且呈剂量依赖性。β1整合素与ICAM-1呈正相关。结论粘附分子参与了糖尿病肾病（DN）发病机制,PPARγ激动剂罗格列酮可能通过对高糖刺激粘附分子表达的抑制效应而影响DN系膜扩张和肾小球硬化过程。     

Cubilin在糖尿病肾病大鼠模型的表达变化

目的 观察链脲佐菌素（STZ）糖尿病肾病大鼠模型肾小管Cubilin的表达变化,及其与白蛋白尿的关系,探讨糖尿病肾病早期的肾小管功能障碍可能的机制。方法 糖尿病肾病大鼠（DN）模型采用STZ一次性腹腔注射制备,正常组（N）大鼠注射等量生理盐水。于实验2、4、6周分别处死两组大鼠并测量相关血尿生化指标,应用免疫组化和RT—PCR技术观察各组大鼠的肾小管Cubilin蛋白和mRNA表达水平。结果 与正常组相比,DN组大鼠肾小管的Cubilin蛋白和mRNA表达水平在第2周即明显下降（P〈0．05）,并随时间推移继续降低,各时间点差异有统计学意义（P〈0．05）,Cubilin mRNA的表达水平与白蛋白尿呈显著负相关（r=-0．815,P〈0．01）。结论 肾小管Cubilin表达的下降可能部分参与了糖尿病肾病早期微量白蛋白尿的发生,Cubilin可望作为糖尿病肾病肾小管受损的早期标志之一。     

71所医院空气微生物监测结果分析

空气是疾病传播的媒介。医院空气中一定程度的微生物污染是引发医院感染的主要因素之一[1 ] 。为控制这一感染因素,加强了对医院的消毒管理。1995年曾发表过本市1992年～1993年医院空气微生物监测结果报告,其合格率为5 4 3 0 % [2 ] 。近年来,随着气候的变化,医院空气消毒情况如何,现将2 0 0 2年对本市所在省、市、区、县71家医疗院所空气微生物监测结果报告如下:1　材料与方法1.1　材料　空气样品采自10家省级医院、41家市级医院、抽检10家区医院、4家郊区医院、6家县医院,共2 91份样品。营养琼脂培养基采自北京陆桥技术有限责任公司。培养…     

利多卡因高钾温血心停搏液对犬心电活动影响的实验研究

目的　观察利多卡因高钾温血心停搏液对犬心电活动的影响。方法　12 只杂种犬随机分为对照组、利多卡因组 (每组6只)。常规建立体外循环 (CPB), 对照组用 ST ThomasⅡ冷晶体心停搏液常规灌注, 首剂量 20 ml/kg, 每隔30 min复灌1次, 剂量为10 ml/kg, 共 4 次。利多卡因组用利多卡因高钾温血心停搏液, 仅灌注一次 (5ml/kg)。心脏停搏120 min, 辅助30 min, 停机后30 min结束实验。记录围手术期心电活动。结果　利多卡因组诱导心电停止时间显著短于对照组 (P<0 .01); 停搏期间的心电发生显著低于对照组 (P<0 .01); 再灌注心脏的自动复跳高于对照组 (P<0 .01)。室颤的发生低于对照组 (P<0. 01)。结论　利多卡因高钾温血心停搏液能够使犬心脏电活动长时间停止, 并能够防止再灌注后发生室颤和其它室性心律失常。     

苦参碱对单侧输尿管梗阻模型大鼠肾小管间质纤维化的影响

目的观察苦参碱对单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction,UUO）模型大鼠肾小管间质的基质金属蛋白酶-3（matrix metalloproteinase-3,MMP-3）、基质金属蛋白酶组织抑制物-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）、纤维连接蛋白（fibronectin,FN）、结缔组织生长因子（connective tissue growthfactor．CTGF）和α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）表达水平的影响,初步探讨其对小管间质纤维化的作用机制。方法实验采用UUO肾间质纤维化模型作为研究模型,分为正常组、假UUO组、UUO组、福辛普利治疗组（F组）、苦参碱大剂量治疗组（苦大组）和苦参碱小剂量治疗组（苦小组）。运用免疫组化技术半定量分析实验第14天各组MMP-3、TIMP-1、FN、CTGF和α-SMA的表达水平。结果UUO组和治疗组的MMP-3在UUO模型第14天均显著低于正常组和假UUO组（P〈0．05）,但3个治疗组的表达水平明显高于UUO组（P〈0．05）;TIMP-1、FN、CTGF和α-SMA在正常组和假UUO组中的表达最低,而3个治疗组的表达均低于UUO组（P〈0．05）;各指标在苦大组与F组间的表达均无统计学差异（P〉0．05）。结论苦参碱可以部分恢复小管间质MMP-3的表达,同时降低TIMP-1、FN、CTGF和小SMA的表达。从而延缓肾小管间质纤维化的进程。     

连续性肾脏替代治疗的临床应用进展

连续性性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)也称为连续性血液净化(Continuous Blood Purification,CBP),是通过弥散和(或)对流、吸附,缓慢、连续地进行溶质交换和水分清除的血液净化疗法的统称.CRRT作为一种新技术,在重症急性肾功能衰竭、系统性炎症反应综合征(SIRS)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多脏器功能障碍综合征(MODS)和重症急性胰腺炎、化学性中毒等危重病的救治中已经和正在发挥其独特的优势,是抢救危重病患者的重要治疗措施之一,是近年来重症监护病房(ICU)治疗中最重要的进展之一,其地位与机械通气和全胃肠外营养(TPN)同样重要.