晚发性维生素K缺乏致颅内出血11例报告

<正> 晚发性维生素K缺乏,又称婴儿获得性凝血酶原复合因子缺乏症,伴颅内出血者占80%。1966年首先由Goldman等报告,称为新生儿期后凝血酶元低下症。本症在临床并不少见,发病急,病情重,病死率和病残率高。但诊断并不困难,早期治疗效果好。关键是提高认识,及时诊断。本文对我院1981年至1987年收治的11例作一报道。     

小儿难治性癫痫的治疗进展

癫痫是常见的小儿慢性疾患之一，约２５％～３０％的癫痫属于难治性。近年来，已对难治性癫痫进行大量的临床研究。在治疗上，除了消除导致难治性癫痫的因素之外，应用新的抗癫痫药物及其它药物辅助治疗获得一定疗效，其中，γ－乙烯氨基丁酸作为最有希望的抗癫痫药物之一。外科治疗对部分难治性癫痫是一种有效的治疗手段。本文着重对近几年国外有关小儿难治性癫痫的治疗进展作一综述。     

在非小细胞肺癌中Fas(APO-1/CD95)基因的改变及与P53的关系

Fas(APO-1/CD95)家族具有在生理和病理方面调节细胞死亡的作用。Fas配体通过和细胞膜表面的Fas受体结合诱导细胞凋亡。目前主要在免疫系统研究Fas家族的重要作用。Fas突变可能是阻止凋亡的机制之一,也可能与非淋巴系统恶性疾病发病有关。为更好地研究Fas家族在非小细胞肺癌(NSCLC)中的作用,作者选取102例NSCLC肿瘤组织和44例周围正常组织,通过多聚酶链反应表达Fas和Fas配体mRNA。尽管两种基因在人     

Genistein对人乳腺癌细胞体外侵袭能力的抑制作用

目的:研究金雀异黄素(genistein)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231体外侵袭能力的影响并探讨其机制.方法:采用细胞体外侵袭实验系统,观察genistein对乳腺癌细胞体外侵袭能力的影响;应用Western Blot检测药物作用后MMP-2,MMP-9蛋白表达的变化,采用明胶酶谱分析法对药物作用前后乳腺癌细胞分泌的MMP-2,MMP-9活性进行分析.结果:在药物作用24,48,72 h后,15 pmol/L组和30μmol/L组侵袭至Matrilgel滤膜下的细胞数分别为(245±12)个,(300±20)个,(378±18)个和(155±20)个,(204±30)个,(256±34)个,较空白对照组显著减少(P＜0.05).WestemBlot结果显示,在药物作用48 h后,0,15,30 μmol/L组的MMP-2蛋白相对值分别为0.71±0.07,0.32±0.06和0.12±0.03;MMP-9的相对值分别为0.92±0.06,0.63±0.04和0.24±0.02.明胶酶谱分析结果显示,15,30 panol/L组基质金属蛋白酶活性显著降低(P＜0.05).结论:genistein有效抑制乳腺癌侵袭和转移,其作用机制可能与降低乳腺癌细胞运动能力,抑制MMP-2,MMP-9表达水平与活性有关.     

NA方案与NP方案治疗晚期乳腺癌48例

目的: 评价NA、NP两种化疗方案治疗晚期乳腺癌的疗效及毒副反应. 方法: NA方案 (NVB E-ADM)26例, NP方案 (NVB DDP)22例. NA方案:长春瑞滨 (NVB) 25 mg/m2, d1, d8;表柔比星 (E-ADM) 60 mg/m2, d1. NP方案:长春瑞滨 (NVB) 25 mg/m2, d1, d8;顺铂 (DDP) 40 mg, d1, d2, d3. 上述两方案每3～4 wk为1个周期. 结果: NA方案有效率为 61.5%; 中位生存期25.8 mo; 1 a生存率61.5%. NP方案有效率为45.5%; 中位生存期19.8 mo;1 a生存率68.2%. NA方案与NP方案有效率、生存期及一年生存率比较,无统计学差异(P＞0.05). 中位疾病进展时间(mTTP): NA组8.5 mo, NP组5.0 mo. 两方案TTP相比, NA方案长于NP方案, χ2=4.2, P＝0.04, 毒副反应主要是骨髓抑制及胃肠道反应, 均为可逆性. 结论: NA方案及NP方案对于复发转移的晚期乳腺癌疗效确切, 毒副反应可以耐受, 均可作为一线治疗方案应用.     

中晚期肝癌不同治疗方案疗效观察

1 对象和方法 1.1 对象 为我院2000-04/2001-03收治的60例无手术指征的中晚期肝癌患者,经B超、CT及AFP确诊. 将其分入三个治疗组中,肝动脉介入化学药物栓塞组27例(A组),全身化疗组22例(B组),亚砷酸单药治疗组11例(C组). 三组患者的性别、年龄、临床分期、AFP和KPS评分等临床资料经统计学分析具有可比性.     

凋亡抑制蛋白survivin的研究进展

0 引言 Survivin是新近发现的凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)家族的一员. 在大部分正常分化组织中检测不到而在发育中的胚胎组织和快速分裂细胞中高表达[1], 在多种恶性肿瘤组织中呈高表达,包括乳腺癌、肺癌、前列腺癌、直肠癌、胰腺癌、胃癌、子宫内膜癌、神经纤维瘤和淋巴瘤. 这一特点使它受到人们广泛关注. 已成为分子肿瘤学的一个热点.     

紫杉醇脂质体与培美曲塞在乳腺癌细胞SK-BR-3中放疗增敏作用的比较及其机制

目的:比较紫杉醇脂质体（力扑素）与培美曲塞在乳腺癌细胞SK-BR-3中的放疗增敏作用,探索两者放疗增敏作用的机制。方法:分组设置为细胞对照组、放疗组、力扑素+放疗组、培美曲塞+放疗组。MTT法检测不同处理组细胞生长抑制率,流式细胞仪检测不同处理组细胞周期及凋亡率,Western blot检测不同处理组凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2及Bax的表达。结果:MTT结果显示,力扑素+放疗能够发挥比培美曲塞+放疗更明显的细胞生长抑制作用,两者相比有统计学差异（P＜0.05）;流式检测结果显示,力扑素+放疗能够引起更明显的细胞凋亡,与培美曲塞+放疗相比有统计学差异（P＜0.05）,同样力扑素+放疗在细胞周期中能够诱导产生更明显的亚G1峰,与培美曲塞+放疗相比有统计学差异（P＜0.05）;Western blot结果显示,促凋亡蛋白Caspase-3和Bax的表达在不同处理组中均升高,但力扑素+放疗组升高更显著,与培美曲塞+放疗相比有统计学差异（P＜0.05）,而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达在不同处理组中均降低,但力扑素+放疗比培美曲塞+放疗降低更明显,有统计学差异（P＜0.05）。结论:力扑素比培美曲塞具有更强的放疗增敏作用,并且可能是通过调控凋亡蛋白的表达来发挥其放疗增敏作用的。