肠激安方干预腹泻型IBS模型大鼠SP、CGRP的机制研究

目的研究肠激安方干预腹泻型IBS模型大鼠SP、CGRP的机制。方法对出生后8～21d的大鼠给予连续性的结肠内炎征性刺激,复制IBS内脏感觉过敏的动物模型,观察肠激安方对SP、CGRP的影响。结果肠激安药液能明显改善大鼠的腹泻状况,降低肠道敏感性,高、中、低剂量肠激安药液均能降低模型大鼠结肠黏膜中CGRP、SP阳性纤维的平均OD值,改善肠黏膜表面糜烂、溃疡,与模型组比较差异显著（P〈0．01或P〈0．05）。结论肠激安方能明显改善大鼠的腹泻状况,降低肠道敏感性,降低模型大鼠结肠黏膜中CGRP、SP阳性纤维的平均OD值水平,改善肠黏膜表面糜烂、溃疡。     

慢性浅表性胃炎(脾胃湿热证)与水通道蛋白4表达关系的研究

目的:从水液代谢来研究脾胃湿热证与水通道蛋白4(AQP4)表达的关系.方法:慢性浅表性胃炎患者32例,其中脾胃湿热证20例,脾气虚证12 例;另10例正常人为对照.胃镜下取胃体上部粘膜,观察粘膜炎症情况,用免疫组化法、图像分析系统半定量AQP4的蛋白表达量.结果:脾胃湿热证胃粘膜的炎症明显要重于脾虚证和正常人组(P<0.05,P<0.01);脾胃湿热证AQP4蛋白表达量强于脾虚证组(P<0.01)和正常人组(P<0.05);脾虚证蛋白表达量低于正常人组,但两组差异无显著性(P>0.05).结论:AQP的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一.     

黄芪皂苷类不同有效组分对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用研究

目的:研究AST及AST-Ⅳ不同剂量对无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为模型组,AST大、中、小剂量组,AST-Ⅳ大、中、小剂量组,西药阳性对照组,分别给予溶剂注射液、AST及AST-Ⅳ不同剂量注射液、西米替丁注射液腹腔注射。于给药1次1.5、1.25h后及给药4次于末次给药1.5、1.25h后,用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,观察各组胃黏膜损伤情况。结果:给药1次及给药4次中除AST-Ⅳ小剂量组外,其余各组均有不同程度的降低损伤分数和光镜下损伤指数的作用,且AST各剂量组优于AST-Ⅳ各剂量组,AST大剂量组明显优于其他剂量组,与西药阳性对照组作用相当;给药1次与给药4次相同的剂量组相比,无显著性差异;AST各组给药1次作用优于AST-Ⅳ各组给药4次。结论:AST及AST-Ⅳ对大鼠无水乙醇所致的急性胃黏膜损伤有保护作用,AST的作用明显优于AST-Ⅳ,且随剂量的增加,AST的优越性更加明显,AST大剂量的保护作用已经接近阳性对照药西米替丁的水平;给药1次及给药4次,不存在药效叠加的现象;AST单次给药的保护作用优于AST-Ⅳ多次给药。     

胃炎康加维酶素对胃癌前病变胃黏膜癌基因蛋白表达的影响

目的:探讨胃炎康加维酶素对胃癌前病变胃黏膜癌基因蛋白表达的影响.方法:免疫组化法检测治疗前后胃黏膜Ha-ras、EGFR、c-erbB2的表达.结果:治疗后胃黏膜癌基因蛋白的表达明显下调,其中胃炎康加维酶素治疗组的效果明显好于单纯维酶素组(对照组),无论是阳性表达率,还是表达强度(光密度积分)都优于对照组.结论:胃炎康加维酶素可能是通过抑制胃黏膜癌基因蛋白的异常表达而发挥治疗胃癌前病变的作用.     

石菖蒲不同部位对戊四唑点燃大鼠皮质P-糖蛋白表达的影响

目的研究石菖蒲不同部位对戊四唑点燃癫痫模型大鼠皮质多药耐药基因(MDR)表达产物P-糖蛋白表达强度的影响。方法 SD大鼠80只,腹腔注射戊四唑(PTZ)溶液35mg/kg体质量,隔天1次,共14次。点燃成功的大鼠,分8组,每天灌胃1次,分别给予石菖蒲挥发油50mg/kg体质量、石菖蒲去油水提液高剂量28g/kg体质量、中剂量14g/kg体质量、低剂量7g/kg体质量、β-细辛醚100mg/kg体质量、α-细辛醚70mg/kg体质量,阳性对照组给予丙戊酸钠(VPA)126mg/kg体质量,模型组给予等体积生理盐水。另设正常组5只,正常喂养,不作任何处理。治疗36d后注射同剂量戊四唑点燃测试药效,取大脑皮质制成蜡块,免疫组织化学染色,200倍镜下观察神经元中多药耐药基因表达产物P-糖蛋白的表达强度。结果与正常组及阳性对照组(VPA)比较,石菖蒲去油水提液中、低剂量组大鼠皮质P-糖蛋白(P-gp)表达强度降低(P<0.05),β-细辛醚组大鼠皮质P-糖蛋白表达强度降低(P<0.01);与模型组比较,β-细辛醚组大鼠皮质P-gp表达强度降低(P<0.05);与α-细辛醚组、石菖蒲挥发油组、石菖蒲去挥发油水提液组高剂量组相比,β-细辛醚组P-gp表达强度降低(P<0.05)。结论β-细辛醚和石菖蒲去挥发油水提液中、低剂量组能降低戊四唑点燃大鼠皮质P-gp表达强度,以β-细辛醚作用最强。     

健中愈疡片对乙酸致胃溃疡大鼠胃粘膜细胞动力学的影响

目的研究健中愈疡片对乙酸致大鼠胃溃疡边缘粘膜细胞凋亡和细胞增殖的影响.方法制备乙酸致大鼠胃溃疡模型.分别予健中愈疡片、雷尼替丁和生理盐水治疗14 d后,测量溃疡面积,检测胃溃疡边缘粘膜细胞凋亡指致、增殖细胞核抗原标记指数和Bcl-2蛋白表达.结果健中愈疡片组和雷尼替丁组的溃疡面积明显小于生理盐水组(P＜O.O1).与胃溃疡模型组、雷尼替丁组和生理盐水组比较,健中愈疡片组的溃疡边缘细胞凋亡指数明显下降(P＜O.01),Bcl-2蛋白表达和增殖细胞核抗原标记指数均显著增加(P＜O.01).结论健中愈疡片具有减少胃溃疡边缘粘膜细胞凋亡和促进细胞增殖的作用,这可能是其治疗胃溃疡的作用机制之一.     

胃炎消对胃癌癌前病变患者P16、CyclinD1、pRb基因蛋白表达的影响

目的探讨胃炎消逆转胃癌癌前病变(PLGC)的作用机制.方法采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶(LSAB)免疫组化法检测胃炎消治疗组及维酶素对照组共35例胃癌癌前病变患者治疗前后P16、周期素(CyclinD1)、视网膜母细胞瘤(pRb)的变化.结果抑癌基因Rb、P16蛋白表达阳性率均随着胃粘膜病变的进展逐渐递减.癌基因CyclinD1蛋白表达阳性率随着胃粘膜病变的进展逐渐递增.治疗后治疗组可使Rb蛋白的表达率及表达强度明显增强(P<0.01),余无显著变化(P>0.05);对照组各指标的表达情况未有明显变化(P>0.05).结论胃炎消可能通过调整P16和(或)CyclinD1异常基因的表达,使pRb处于低磷酸化状态,以利于病变的逆转.     

胃炎消对胃癌癌前病变的作用机理探讨

【目的】探讨胃炎消(主要由太子参、田七、莪术、白花蛇舌草、生甘草等组成)逆转胃癌癌前病变(PLGC)的作用机制。【方法】采用链霉素抗生物素蛋白—过氧化酶(LSAB)免疫组化法,检测胃炎消治疗组及维酶素对照组共35例胃癌癌前病变患者治疗前后细胞周期素依赖性激酶(CDK_4)、增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki-67的蛋白表达。【结果】CDK_4蛋白在PLGC的阳性率普遍较高,与正常空白对照组比较无显著性差异(P>0.05),两组治疗前后比较均无显著性差异(P>0.05);PCNA和Ki-67抗原的蛋白表达阳性率随着胃粘膜病变的进展而递增,治疗后胃炎消治疗组的阳性表达显著减少(P<0.05),维酶素对照组无明显变化(P>0.05)。【结论】胃炎消有抑制PLGC细胞过度增殖的作用,对CDK_4的蛋白表达无明显影响。     

原发性髓外髓细胞肉瘤的临床病理观察

目的探讨髓外髓细胞肉瘤(myeloid sarcoma,MS)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断,以加深对该病的认识。方法回顾性分析4例MS患者的临床、病理资料,结合相关文献分析MS的临床表现、病理组织学特点、治疗与预后。结果 MS没有特定的发生部位,初始时常表现为孤立性肿块。病理组织学特点为由各阶段髓系细胞构成,常可见嗜酸性粒细胞。免疫组织化学示4例中,3例MPO阳性(75%),4例CD43阳性(100%),4例CD34阳性(100%),1例CD68阳性(25%)。2例在肿块切除后1年内局部复发,并进展为急性髓系白血病。结论 MS主要依靠病理检查确诊,免疫组织化学对确诊具有重要作用。强有力的抗髓细胞白血病化疗可提高长期生存率。     

β-细辛醚对PC12细胞和乳鼠皮层神经细胞形态学及细胞活力的影响

目的:观察β-细辛醚对PC12细胞和乳鼠皮层神经细胞形态学及细胞活力的影响。方法:用免疫细胞化学方法检测皮层神经细胞特异性标志物NSE、GFAP的表达;在体外将不同浓度β-细辛醚与PC12细胞和皮层神经细胞各作用24 h,用相差显微镜观察细胞形态的改变,并用MTT比色法检测细胞活力的变化。结果:原代培养的乳鼠皮层神经细胞大多数NSE呈阳性表达,少量GFAP呈阳性表达;β-细辛醚与PC12细胞作用24 h,低浓度β-细辛醚(7.5、15、30、60μg/ml)有促增殖作用,高浓度β-细辛醚(120、140、2480μg/ml)则可抑制其增殖,且随药物浓度的增加而增强;β-细辛醚与皮层神经细胞作用24 h,7.5、15、30、60、120μg/mlβ-细辛醚对其细胞形态和活力无明显影响,240μg/mlβ-细辛醚对其有促增殖作用,而480μg/mlβ-细辛醚对其则有损伤作用。结论:β-细辛醚可能有抗肿瘤和保护神经细胞的作用。