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62.
目的探讨双克隆型多发性骨髓瘤(MM)的临床表现及实验室特征,以提高双克隆型MM的检出率。方法选取2016年5月至2019年12月该院确诊的4例双克隆型MM患者为研究对象,收集其临床及实验室资料,并进行分析。结果4例双克隆型MM患者中,免疫固定电泳IgAλ+λ1例,IgGλ+λ2例,IgGλ+κ1例,确诊MM后结合临床及实验室相关检查指标进行Durie Salmon分期,Ⅲ期A组3例,Ⅲ期B组1例;ISS和R-ISS分期Ⅱ期1例,Ⅲ期3例。结论双克隆型MM较为罕见,临床症状、实验室检查指标均复杂多样,容易漏诊和误诊。因此,对双克隆型MM诊断时,应进行全面的实验室检查综合分析,能够提高双克隆型MM的诊断率,为临床提供可靠依据。 相似文献
63.
罗格列酮对高糖环境中大鼠系膜细胞活性氧及单核细胞化学吸引蛋白质1的抑制作用 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 观察罗格列酮对高糖培养基中大鼠系膜细胞活性氧(ROS)及单核细胞化学吸引蛋白质1(MCP-1)mRNA、蛋白表达的抑制作用,并探讨相关机制。 方法 将培养的大鼠系膜细胞分为以下6组:对照组(C组,普通MEM培养基,含5.6 mmol/L葡萄糖)、甘露醇组(M组,24.2 mmol/L甘露醇+C组)、高糖组(H组,30 mmol/L高糖MEM培养基)、小剂量罗格列酮干预组(R1组,H组+10 μmol/L罗格列酮)、大剂量罗格列酮干预组(R2组,H组+20 μmol/L罗格列酮)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预组(N组,H组+5 mmol/L NAC)。采用激光共聚焦法检测ROS水平,分别采用RT-PCR和ELISA法检测MCP-1 mRNA及蛋白含量。 结果 C组和M组间ROS、MCP-1的表达差异无统计学意义,H组ROS水平较C组增高4.1倍(P < 0.01),分别采用罗格列酮(20 μmol/L)和NAC干预后,ROS水平显著降低(P < 0.01);罗格列酮(20 μmol/L)和NAC均可显著抑制高糖环境中MCP-1 mRNA的高表达(P < 0.01)。H组中MCP-1蛋白水平[(940.9±20.3) ng/L]显著高于C组[(403.0±8.1) ng/L](P < 0.01),而R2组和N组的MCP-1蛋白水平[(562.5±15.3) ng/L,(539.8±8.3) ng/L]显著低于H组(P < 0.01)。 结论 罗格列酮可通过减少ROS而降低高糖所诱导的MCP-1表达,而这可能是罗格列酮发挥直接肾脏保护作用的机制之一。 相似文献
64.
65.
[目的]降低冠状动脉介入治疗术后并发症及远期再狭窄的发生率,提高病人的生活自理能力及生活质量.[方法]将2005年1月-2006年1月共106例行冠状动脉介入治疗的病人分成对照组与实验组,对照组病人采用常规护理的方法护理,实验组病人在常规护理的基础上,应用Orem自理理论进行护理,比较两组病人康复效果.[结果]两组病人在并发症发生率、生活自理能力、社会功能方面均有显著性差异(P<0.05).[结论]应用Orem自理理论护理冠状动脉介入治疗病人,不但可以减少术后并发症,还可以提高病人的生活自理能力和生活质量. 相似文献
66.
67.
68.
病人男 22岁于入院前1月在当地诊为结核性胸膜炎住院好转,出院后未继续用药。入院前半月,感腰痛、双腿麻木不能行走,大小便潴留,转入我院。检查:T36.8℃ P80 R20 BP13.3/8kPa。神清、颈强,左侧第12胸椎及右侧第2腰椎平面以下感觉减退及消失。左下肢肌力1~2级。右下肢肌力零级,双膝腱反射消失,克氏征、布氏征、巴彬斯基征(+)。化验:WBC10×10~9/L N 0.89 L 0.09 E 0.02,ESR 55mm/1h。痰涂片3次抗酸杆菌(—)。胸片示右上肺结核伴左少量 相似文献
69.
目的 运用标准化管理模式对强直性脊柱炎(AS)患者进行系统干预,从而提高患者疾病认知度和生活质量.方法 本研究选取2018年9月至2019年2月期间住院的100例AS患者为研究对象.按随机分组原则将入组患者分为对照组和实验组各50例,对照组患者提供现有常规护理干预,实验组给予标准化管理模式干预.10个月后将两组患者疾病认知度、生活质量进行比较.结果 关于疾病认知度和生活质量,对照组干预前后均无明显差异(P<0.485).实验组两方面均明显高于干预前(P<0.05).结论 标准化管理模式能显著提高AS患者疾病认知度和生活质量,并且可以有效支持AS患者实现达标治疗,在临床上值得推广. 相似文献
70.
活性氧和转化生长因子β1在醛固酮上调纤溶酶原激活物抑制剂1中的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨活性氧(ROS)、转化生长因子β1 (TGF-β1)在醛固酮促进系膜细胞生成纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)途径中的作用。 方法 用醛固酮刺激大鼠肾脏系膜细胞。采用激光共聚焦检测系膜细胞内ROS水平。以貂肺上皮细胞(Mvllu)生长抑制MTT法检测上清中TGF-β1活性。然后用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)与抗TGF-β1中和抗体阻断醛固酮刺激肾脏系膜细胞所产生ROS和TGF-β1。用RT-PCR观察系膜细胞PAI-1 mRNA的变化。用Western印迹法测定系膜细胞培养上清液中的PAI-1。 结果 醛固酮刺激大鼠肾脏系膜细胞24 h后,细胞内ROS水平上升到对照组的5倍(P < 0.01);细胞上清中活性TGF-β1浓度明显升高(P < 0.01);PAI-1 mRNA与蛋白表达分别上升到对照组的1.8倍(P < 0.01)和1.7倍(P < 0.01)。而采用NAC抑制ROS水平的升高、采用抗TGF-β1中和抗体阻断TGF-β1的作用后,PAI-1 mRNA表达分别下降了32%和30%(P < 0.01);PAI-1蛋白表达分别下降了21%与11%(P < 0.05),但仍未下降到正常水平。 结论 ROS、TGF-β1在醛固酮上调系膜细胞的PAI-1表达方面起了重要作用,但醛固酮并非完全依赖ROS、TGF-β1促使PAI-1的表达上调。 相似文献