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21.
目的 系统评价全节段经椎弓根螺钉固定融合术治疗老年脊柱侧凸性腰椎管狭窄症(sss)的临床疗效.方法 2004年1月至2012年1月该院收治的老年SSS患者113例,根据经椎弓根固定与融合方式分为A组(短节段固定组)45例,B组(全节段固定组)68例,评估手术疗效及4年随访观察.主要观察指标:①减压节段椎体前缘高度、椎间隙前缘与后缘高度;②脊柱矢状位与冠状位Cobbs角;③腰腿痛情况JOA评分;④Oswestry功能障碍指数;⑤术后并发症.结果 93例患者获得4年以上随访,所有患者随访期内矫正度数、椎间隙高度无丢失;全部获得植骨融合,平均融合时间3.5个月.术后两组脊柱侧凸Cobb's角明显改善.矢状位上腰椎前凸得到不同程度的重建,恢复并且保持了腰椎生理前凸.A、B组疼痛缓解率分别为33%、75%,临床症状改善率75%、80%.JOA评分术前11 ~13分,术后4年平均26分.95%患者自诉生活质量得到明显改善,恢复了生活自理能力.4年内A组6例X线片检查出现内植物松动,6例出现继发性代偿侧凸;而B组无1例发生.B组术后骨吸收现象较A组明显(P<0.05).结论 脊柱后路全节段固定融合技术手术疗效优于脊柱短节段固定融合技术,尤其在控制脊柱畸形进展、防止继发性代偿侧凸、维持后期脊柱稳定性,减轻症状等方面居优势;但是远期脊柱固定区域内的应力遮挡效应应引起注意.  相似文献   
22.
Fas基因的RNA抑制抗Alzheimer病细胞凋亡作用的研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的探讨Fas基因的RNA抑制对阿尔茨海默病(AD)的抗细胞凋亡作用。方法NGF诱导PC12细胞为类神经细胞。细胞随机分为对照组、模型组、GFP siRNA组;Fas siRNA组。对照组用完全培养液培养,其他三组细胞用Aβ25~35制作AD细胞模型。于制作模型前24 h进行转染。于造模后对Fas、Caspase-3及细胞凋亡率等指标进行检测。结果(1)模型组细胞凋亡率(49.33±18.93)明显高于对照组(4.05±0.67)(P<0.01),Fas siRNA组凋亡率(6.74±1.01)明显低于模型组(P<0.01)。(2)Fas、Caspase-3阳性率:模型组的Fas阳性率(41.65±9.67)、caspase-3阳性率(36.75±9.61)明显高于对照组(9.12±4.18,10.12±3.69)(P<0.01)。Fas siRNA组Fas阳性率(15.46±8.69)、caspase-3阳性率(19.13±6.75)明显低于模型组(P<0.01)。结论针对Fas的siRNA能有效地抑制AD细胞凋亡,对Aβ毒性作用下的神经细胞损伤有一定的保护作用。  相似文献   
23.
目的 探讨应用流式细胞术检测bcl-xl和bax在局灶性脑缺血再灌注中的表达及作用。方法 45只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组。缺血3 h组和缺血3 h再灌注组;缺血再灌注组又分为缺血再灌注3h、6h、12h、24h、48h和72h等6个亚组。采用线栓法复制大脑中动脉脑缺血再灌注模型,应用流式细胞术检测bcl-xl和bax蛋白表达。结果 缺血3 h再灌注各亚组,随再灌注时间的延长,半影区bax表达逐渐增强,于再灌注24 h和48 h达高峰(均P<0.01);bcl-xl表达在早期增强后随即呈下降趋势,bcl-xl/bax比值呈动态变化。再灌注中心区,在缺血再灌注早期bcl-xl和bax表达均增强(P<0.05或P<0.01),随着再灌注时间的延长,二者的表达及bcl-xl/bax比值逐渐减弱。结论 bcl-xl表达增强有利于促进神经细胞存活,而bcl-xl与bax比值的转变则促进神经细胞凋亡。  相似文献   
24.
腕管综合征(CTS)是各种急性或慢性原因导致腕管内压力增高或神经本身的病变,致正中神经受到卡压而发生的功能障碍,以手部麻痛、桡侧3指感觉改变和鱼际肌萎缩三大症状及夜间痛醒史为典型特征.CTS病因多样,包括外伤因素、血管因素、不良位置及反复活动、风湿因素、内分泌和体液因素、感染因素以及先天性因素等.本文通过对112例老年CTS患者肌电图、神经传导速度以及血糖水平进行检查,探讨老年CTS的主要病因.  相似文献   
25.
目的 研究不同剂量维生素E(VitE)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死周围区生长相关蛋白-43(GAP-43)及突触素P38表达的影响,从而进一步探讨抗氧化剂在脑缺血损伤中的作用机制及VitE应用剂量.方法 成年健康雌性Wistar大鼠125只,随机分成假手术组、对照组、大剂量VitE组(300 mg/kg)、中剂量VitE组(50 mg/kg)和小剂量VitE组(2.5 mg/kg).采用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)动物模型.各组分别于术后6 h、1 d、3 d.7 d、14d取脑片.应用免疫组化方法观察脑缺血再灌注后GAP-43和P38的表达.结果 (1)小剂量VitE组GAP-43和P38表达较对照组有所增高,但差异无显著性(P>0.05).(2)大、中剂量VitE组间GAP-43和P38表达比较未见明显变化(P>0.05).(3)大、中剂量VitE组与对照组比较:GAP-43表达增高,1 d、3 d、7 d、14 d各时间点差异均有显著性(P<0.05);P38表达也增高,3 d,7 d、14 d时间点差异具有显著性(P<0.05).结论 抗氧化剂VitE可增强中枢神经系统损伤后神经元再生重塑功能.对于VitE最佳剂量的选择,尚有待进一步研究.  相似文献   
26.
脑梗死后血管性认知障碍影响因素的探讨   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的探讨脑梗死(CI)后血管性认知障碍(VCI)的影响因素。方法对50例经头部CT确诊的CI患者及相匹配的正常对照组进行比较分析,并采用简易精神状态检查法(MMSE)、Barthel指数记分法(BI)和Hachinski缺血积分表(HIS)进行神经心理测验。结果CI组患者认知障碍发生率明显高于正常对照组,且多为轻度认知障碍,CI组MMSE总分与对照组比较差异有高度显著性,CI组MMSE总分明显低于对照组,CI组Barthel指数记分明显低于对照组;CI组中MMSE评分≥60岁组与〈60岁组比较,有卒中史组与无卒中史组比较,高血压组与血压正常组比较,糖尿病组与血糖正常组比较,多发病灶组与单发病灶组比较,前者评分均低于后者,差异均有显著性。CI组中Barthel指数记分≥60岁组与〈60岁组比较.有卒中史组与无卒中史组比较,高血压组与血压正常组比较,糖尿病组与血糖正常组比较,差异均无显著性。结论CI患者VCI发生率明显高于正常人群,且多为轻度认知障碍;CI患者日常生活活动能力(ADL)明显降低;CI患者VCI发生与年龄、卒中史、高血压及糖尿病有关;CI患者ADL降低与年龄、卒中史、高血压及糖尿病无明显相关性。  相似文献   
27.
我院2001-01-2011-12收治青年脑梗死患者200例,均符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议分类标准[1]。分析其病因、病史、临床表现、治疗、预后,对其药物治疗后随访1~3a,观察其对因治疗后远期疗效,探讨青年脑梗死最佳预防方案。1资料与方法1.1一般资料本组男115例,女85例;年龄18~45岁,  相似文献   
28.
左心室功能不全是原发性高血压常见的靶器官损伤,左心室舒张功能不全占全部心力衰竭的20%~50%,可先于左室肥厚(LVH)、左室收缩功能不全在病程早期出现。而高血压患者从心脏形态正常到后期心脏病形成,整个病程都伴有神经内分泌激活,故本文通过检测80例原发性高血压左室舒张功能障碍患者的血浆C型利钠肽(CNP)含量,旨在探讨血浆CNP的含量与原发性高血压左室舒张功能的关系。  相似文献   
29.
干燥综合征(Sjogren'ssyndrome,SS)是一种主要侵犯外分泌腺的慢性炎症性疾病,属于自身免疫性疾病.按照其合并其它免疫性疾病情况,可分为原发性干燥综合征及重叠型干燥综合征.前者不合并有类风湿性关节炎等其它自身免疫性疾病,后者常合并这些疾病.因为它的病变常累及多个脏器,故常伴有多个系统的症状和体征.可同时累及分泌腺外的多脏器、多系统.累及周围神经病变可达50%以上,累及中枢神经病变约10%.本文分析9例明确诊断的原发性干燥综合征(pSS)并发神经系统损害的临床表现、病理活检、诊断、治疗、预后,分析总结如下.  相似文献   
30.
目的探讨针对caspase-3基因的RNA抑制对缺血再灌注(I/R)神经细胞凋亡的影响,为I/R神经细胞基因治疗的可行性提供依据。方法 NGF诱导PC12细胞为类神经细胞。细胞随机分为对照组、模型组、GFPsiRNA组;caspase-3siRNA组。于制作模型前24h进行转染。于造模后对caspase-3及细胞凋亡率等指标进行检测。结果 (1)凋亡率:模型组细胞(48.30±12.15)明显高于对照组(5.00±1.08),差异有显著性(P0.01);caspase-3siRNA组(7.04±2.00)明显低于模型组(P0.01)。(2)Caspase-3阳性率:模型组模型组的caspase-3阳性率〔(36.55±8.72)%〕明显高于对照组〔(10.25±2.50)%〕,差异有统计学意义(P0.01);caspase-3siRNA组caspase-3阳性率〔(12.25±3.25)%〕明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.01)。结论针对caspase-3的siRNA能有效地抑制细胞凋亡。对缺血再灌注神经细胞损伤有一定的保护作用。  相似文献   
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