人抗狂犬病毒抗体在毕赤酵母中的分泌表达

目的经分步整合法在巴氏毕赤酵母中表达人抗狂犬病毒全分子抗体。方法分别构建人重链和轻链抗体表达质粒,以分步整合法电转化X33酵母菌,甲醇诱导表达后进行ELISA筛选及Western blot分析。结果SDS-PAGE、Western blot检测均在分子量约55kD及25kD处出现特异性条带,ELISA检测显示所获全分子抗体具有良好的狂犬病毒抗原结合活性,表达量约8～10mg/L。结论在毕赤酵母菌中可经甲醇诱导产生具狂犬病毒抗原结合活性的分泌型人全分子抗体。     

大鼠坐骨神经挤压伤后基质金属蛋白酶-2和-9的表达及意义

目的观察大鼠坐骨神经挤压伤后基质金属蛋白酵（MhiP）-2和-9的表达，及其随损伤后恢复时程的变化。方法建立大鼠坐骨神经挤压伤模型，用明胶酶谱测定损伤后神经组织内btMP-2和bthiP-9的活性变化；Westernblot检测确认所消化条带的属性。结果正常坐骨神经组织内仅表达MMP-2，不表达MMP-9；坐神经挤压伤后1d时，MMP-9表达水平最高；MMP-2在坐骨神经损伤后表达水平略有增加，7d时最高。Westernblot检测确认所消化的条带是MMP-2和MMP-9。结论MMP-2和MMP-9参与坐骨神经损伤后的损伤修复过程。     

MCI-186对阿尔茨海默病大鼠海马神经元细胞增殖和细胞周期的影响

目的通过MCI-186对阿尔茨海默病大鼠海马神经元细胞增殖和细胞周期的影响进行探讨,来验证MCI-186通过抗细胞凋亡机制发挥其神经保护作用。方法将Wistar雄性大鼠分为5组：正常对照组、假手术组、痴呆组（穹隆海马伞损伤联合Aβ25-35侧脑室注射）、大剂量及小剂量MCI-186治疗组,于第28 d分离海马神经细胞,进行流式细胞仪检测[由计算机测出各组大鼠海马神经元细胞周期含量（G0/G1、S、G2/M）和凋亡率（AR）,并计算增殖指数（PI）=（S＋G2/M）/（G0/G1＋S＋G2/M）×100%]。结果 MCI-186治疗组大鼠海马神经细胞中,G1期细胞数目减少,S期细胞数目增多,PI增加、AR降低;其中小剂量MCI-186治疗组改变更明显。结论 MCI-186会促使静止态G1期细胞活跃并向S期转变,增加DNA合成量,促进细胞增殖,并能抑制细胞凋亡,从而达到保护神经细胞的目的 ,以小剂量MCI-186保护神经细胞作用更强。     

神经干细胞移植治疗帕金森病

目的 探讨神经干细胞治疗帕金森病的疗效及用药的合适时间、剂量、预后.方法 实验组、对照组各11例患者行鞘内注射神经干细胞,在治疗前1d、治疗后1h、治疗后第3、7、30、60天采用统一帕金森评分量表进行评分.结果 在治疗后1h,两组疗效开始出现显著性差异.治疗后第3、7、30、60天,均有显著性差异.结论 干细胞移植可以有效治疗缺血性脑卒中,尤其是以静止性震颤为主要临床表现的患者.     

尼莫地平治疗重症高血压脑出血1例报告

病例摘要：男性，64岁。因突然意识不清3／J‘时急诊入院。该思活动时突感头痛，继之意识不清，即往高血压病史3年。入院检查BP28／18kPa，浅昏迷状态，左侧瞳孔直径4mm，左上肢扬鞭试验阳性，右下肢处于外展外旋位，双侧巴彬斯基征（－）。头部CT示：左半球额叶，基底节区高密度影，破入脑室，继发中脑出血，脑实质内血量约45ml。常现给予止血，脱水剂等治疗基础上，应用尼莫地平100mg／日，计driP。患者病情稳定，血压控制在ZI／13kPa左右。10天后意识恢复，左侧肢体肌力恢复至3级，完全性失语。13天后复查CT，脑内血液完全吸收。讨…     

胶原及蛋白多糖含量测定在诊断颈椎间盘突出症中的应用

研究胶原,蛋白多糖含量变化在诊断颈椎间盘突症中作用,为探讨该病发生机理提供有意义依据。方法：共收集正常颈椎间３６例,颈椎间盘突出症突出髓核３９例,提取并测定其胶原,蛋白多糖含量。结论髓核中胶原,蛋白多糖含量变化与颈椎间盘突症的发生相关,可直接反映间盘退变病理过程。     

胶原及蛋白多糖含量测定在诊断颈椎间盘突出症中的应用

目的：研究胶原、蛋白多糖含量变化在诊断颈椎间盘突出症中作用,为探讨该病发生机理提供有意义依据。方法：共收集正常颈椎间盘３６例,颈椎间盘突出症突出髓核３９例,提取并测定其胶原、蛋白多糖含量。结果：突出髓核中胶原含量高于正常组,而蛋白多糖含量低于正常组（Ｐ＜０．０５）。结论：髓核中胶原、蛋白多糖含量变化与颈椎间盘突出症的发生相关,可直接反映间盘退变病理过程。     

尼麦角林治疗轻度认知功能障碍的疗效观察

本研究应用尼麦角林治疗36例轻度认知功能障碍(MCI)患者,并与服用吡拉西坦治疗的患者比较,以观察尼麦角林治疗MCI的疗效.     

依达拉奉对Aβ25-35诱导分化PC12细胞NF-κB p65基因表达的影响

目的 探讨依达拉奉(MCI-186)对淀粉样β蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的PC12细胞NF-κB p65基因表达的影响.方法 实验对象分为3组:MCI-186保护组(MCI-186 20 μmol/L,Aβ25-35 30 μmol/L)、Aβ25-35干预组(Aβ25-35 30 μmol/L)和正常对照组.采用MTT法测定细胞生存率;RT-PCR检测NF-κB p65 mRNA表达变化,Western印迹法检测NF-κB p65蛋白表达的变化.结果 Aβ25-35能增加NF-κB p65 mRNA及其蛋白的表达,促进细胞凋亡;MCI-186能抑制NF-κB p65 mRNA及其蛋白的表达,抑制细胞凋亡.结论 MCI-186具有神经细胞保护作用,可能的机制与其抑制NF-κB p65 mRNA及其蛋白表达有关.     

NF-κB在β-淀粉样蛋白25-35诱导分化PC12细胞中的作用

目的探讨NF-κB在Alzheimer病（AD）中的作用。方法对AB25-35抑制PC12细胞生长的时间-效应关系和剂量-效应关系进行分析，确定Aβ25-35抑制PC12细胞生长的IC50和最大抑制效应出现的时间（X小时）。对IC50浓度的Aβ25-35作用X小时的PC12细胞和正常PC12细胞进行NF-κB P65 mRNA及其蛋白检测，其中NF-κB P65 mRNA采用RT—PCR法，NF-κB P65蛋白采用Western印迹法。结果Aβ25-35在36h对PC12细胞的生长抑制作用最强，Aβ25-35抑制PC12细胞生长的IC50约为30μmol／L；Aβ25-35能使NF-κB P65 mRNA及其蛋白表达明显增加。结论NF-κB能够促进AD中细胞凋亡的发生。