突触体素、S一100蛋白和神经特异性烯醇化酶免疫反应神经纤维在人免疫器官的分布

目的探讨人免疫器官突触体素、S-100蛋白和神经特异性烯醇化酶(NSE)免疫反应神经纤维的支配和免疫反应细胞的分布,为神经内分泌和免疫系统相互作用提供形态学资料.方法应用免疫组织化学ABC法观察正常免疫器官包括胸腺、脾脏、淋巴结各30例.10%福尔马林固定,石蜡包埋.结果胸腺,突触体素、S-100蛋白和NSE免疫反应神经纤维从胸腺被膜随小叶间隔和血管到胸腺皮质,再延伸到髓质形成神经纤维网,在胸腺组织散在分布突触体素、S-100蛋白和NSE免疫反应细胞.淋巴结,免疫反应神经纤维沿被膜和门部结缔组织小梁及血管进入皮质后主要分布于副皮质区环绕淋巴滤泡,进一步分支到达髓质.在髓质髓窦内有NSE免疫反应细胞.脾脏,免疫反应神经纤维沿着血管的各级分支进入脾实质,主要沿着脾动脉的分支而分布在白髓、红髓和边缘区,穿插于淋巴细胞之间.结论在人免疫器官可能存在神经内分泌免疫系统相互作用和调控.     

眼脉络膜出血误诊为黑色素瘤的原因分析(附3例报告)

工作多样化的途径 ,进一步加强和改进思想政治工作 ,具有特殊的功能。〔1〕鲁迅全集:第7卷〔M〕.北京:人民文学出版社,1982. 〔2〕列宁全集:第20卷〔M〕.北京:人民出版社,1958. 〔3〕张松泉.美学简论〔M〕.哈尔滨:黑龙江人民出版社,1985.审美教育:6700,思想政治工作者:66     

Parkinson 病肺部形态学检测的研究进展

Parkinson病(PD)是一种以基底节神经元进行性退行性改变为主的老年性常见病,其发病率在近20年内增长了20多倍.病变主要累及黑质、纹状体多巴胺系统,以静止性震颤、运动徐缓、肌肉僵直等运动障碍为特征.病理改变是黑质致密部多巴胺神经元进行性缺失,残存神经元内出现一种特征性嗜酸性包涵体一Lewy小体[1].目前,国内外学术界对本病的研究主要包括形态学改变、行为学改变、神经化学改变、蛋白质组学、功能影像检查等方面.其中,PD脑部病理形态学的改变尤其能够直观体现本病的实质,为探讨本病的发病机理提供依据.本文将PD脑部病理形态学方面的研究进展综述如下.     

细胞凋亡在熄风止颤合剂治疗PSI诱导的帕金森病中的作用

目的 观察熄风止颤合剂对蛋白酶抑制因子(PSI)诱导的帕金森病慢性动物模型大鼠的治疗作用,探讨熄风止颤合剂对帕金森病治疗的细胞凋亡机制.方法 雄性SD大鼠背部皮下注射PSI,制备慢性帕金森病动物模型,将造模成功大鼠随机分为3组:分别以生理盐水、美多巴及熄风止颤合剂进行灌胃治疗,观察其行为变化,并分别通过Tunel法、免疫组织化学的方法观察大鼠脑多巴胺神经元的变化.结果 中药熄风止颤合剂可以改善帕金森病的症状,且中药组大鼠大脑中多巴胺神经元的密度高于美多巴组,细胞凋亡指数低于美多巴组.结论 熄风止颤合剂对帕金森病有治疗作用,其作用可能是通过降低多巴胺神经元的凋亡.     

熄风止颤合剂对PSI诱导的帕金森病大鼠黑质超微结构的影响

目的:观察熄风止颤合剂对帕金森病模型大鼠行为学及脑内黑质多巴胺神经元、神经胶质细胞超微结构的影响。方法:雄性SD大鼠背部皮下注射蛋白酶抑制因子(proteasome inhibitorsI,PSI)造模,造模成功的大鼠随机分为三组:模型组、西药组、中药组。造模完毕四周后,连续3周分别灌胃给予生理盐水、美多巴、熄风止颤合剂。灌胃前、后观察各组大鼠行为学改变。各组大鼠以4%多聚甲醛经心脏灌注固定后取黑质,应用透射电镜观察其神经元、神经胶质细胞超微结构的改变。结果:模型组大鼠出现不自主动作增多、颤抖、卷曲姿态、运动迟缓等表现,中药组上述行为学异常明显减轻。电镜下观察到模型组黑质多巴胺神经元胞膜不连续,核内染色质凝集,线粒体空泡样变或髓样变,高尔基复合体囊泡变,核糖体明显减少。神经胶质细胞核异染色质边集,核周隙增宽,多条胞周有髓神经纤维髓鞘明显剥离。上述病理性改变在中药组较模型组明显轻微。结论:熄风止颤合剂能改善帕金森病模型大鼠的行为学异常、减轻黑质多巴胺神经元和神经胶质细胞的超微病理变化。     

CCR7和VEGF-C蛋白与乳腺癌预后之间的关系

目的:探讨趋化因子受体7(CCR7)及血管内皮生长因子C(VEGF-C)蛋白在乳腺癌组织中的表达水平,并分析二者与乳腺癌预后的关系。方法:采用免疫组织化学技术,联合检测CCR7和VEGF-C蛋白分别在乳腺癌组织及正常乳腺组织中的表达差异情况,并分析二者与乳腺癌各相关临床病理特征之间的关系。采用Kaplan-Meier法来评估CCR7及VEGF-C蛋白的异常表达与乳腺癌患者生存期之间的关系。结果:CCR7蛋白在乳腺癌组织(68%)中的阳性表达率高于正常乳腺组织(30%),差异有统计学显著性(P0.01);而VEGF-C蛋白在乳腺癌组织(71%)中的阳性表达率也明显高于正常乳腺组织(24%),差异也有统计学显著性(P0.01)。且在乳腺癌组织中,CCR7与VEGF-C蛋白的表达呈正相关关系(r=0.613,P0.01)。CCR7和VEGF-C蛋白的高表达均与淋巴结转移和TNM分期有关(P0.05),而与年龄、肿瘤大小、雌激素受体和孕激素受体均无关。CCR7及VEGFC蛋白阳性表达者的生存期低于阴性表达者,两组比较差异有统计学显著性(P0.05)。结论:CCR7与VEGF-C的异常高表达可能与乳腺癌预后关系密切,二者可作为判断乳腺癌预后不良的重要指标之一。     

高糖血症、高胰岛素血症对血管内皮细胞的影响

糖尿病患者多伴有血管并发症,如大、中动脉的粥样硬化和微血管的病变,是预后不良及致死的原因之一,糖尿病的重要特征──高精血症在其中起了重要作用。国外学者认为高血糖除可引起代谢障碍外,还可导致血管内皮损伤,增加细胞死亡。在血管增生发展过程中起重要作用［１］。但高糖血症是如何发生作用的国内尚未见报道。本实验通过复制高糖血症动物模型,观察高糖血症时血管内皮的病理及超微病理变化,探讨其病变发生、发展的机理。材料和方法１．动物：健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,２０只,体重为２００～２５０ｇ,由山东医科大学动物实验…     

环氧合酶-2与乳腺癌的关系

研究发现乳腺癌组织内环氧合酶（COX）-2的表达与乳腺癌的发生、发展及预后有关。COX-2的表达可能增加乳腺癌细胞的活性和侵袭力,增加前列腺素产物的生成,抑制乳腺癌细胞的凋亡等。因此,COX-2抑制剂可能成为防治乳腺癌的新物质。