我国脑卒中发病分类亚型分布特征

采用前瞻性监测，对我国七城市１９８６年至１９９０年脑卒中发病及其亚型分布特征进行了分析。结果表明：中国七城市脑卒中发病率为２１６．８／１０万，其中长沙最高（３１５．１／１０万）．上海最低（１２５．６／１０万），脑卒中分类中脑出血占４０．２％，脑梗塞占５６．７％。     

PPARγ激活剂与动脉粥样硬化的防治(综述)

PPARγ属于核受体超家族成员 ,是一种配体激活型转录因子 ,参与体内多种生理和病理过程。近几年研究表明 ,该受体激活后可对动脉粥样硬化病变所涉及的病理路径进行调节 ,其激活剂可能对动脉粥样硬化的防治具有重要意义。此文将结合动脉粥样硬化病变过程 ,对 PPARγ激活剂与动脉粥样硬化的防治研究进行综述 ,以期为开展积极有效的动脉粥样硬化防治提供理论依据和参考。     

脑梗死患者周围血淋巴细胞PPARγ mRNA动态变化

目的探索脑梗死患者周围血淋巴细胞PPARγmRNA表达变化。方法收集2002年7月～2003年5月在湘雅医院神经内科就诊的发病24h以内的符合试验入选标准的脑梗死患者18例,同时收集相匹配的同期体检者30例做对照。用RT-PCR测定脑梗死组发病第1天、第3天和第6天及正常对照组空腹周围血淋巴细胞PPARγmRNA表达情况。结果脑梗死患者发病第1天、第3天和第6天PPARγmRNA表达值分别为0.233±0.018、0.516±0.027、0.779±0.037,正常对照组PPARγmRNA表达值为0.841±0.065,上述4值两两比较差异显著。结论脑梗死患者周围血淋巴细胞PPARγmRNA表达降低,最低值在发病后第1天,而后逐渐增加,但至发病第6天仍低于正常对照组。     

自发性脑出血住院患者发病时间变化的规律分析

目的探讨自发性脑出血患者发病时间变化的规律性.方法采用回顾性调查方法对脑出血发病进行昼夜时间和月变化的规律分析.将24 h分为12个时段,按1年12个月份进行分析.结果(1)一昼夜各发病时间段之间脑出血发病人数有显著性差异(X2=63.799,P＜0.001),呈双峰分布,7～8 am、5～6pm为2个发病高峰,午后1～2 pm为发病低谷;不同月份间脑出血发病人数有显著性差异(r=0.732,P＜0.05),呈冬季高夏季低分布;(2)男、女脑出血12时段内发病人数均有显著性差异(男X2=39.310,P＜0.001,女X2= 68.369,P＜0.001);男女脑出血月份间发病人数均有显著性差异(男r=0.627,P＜0.05,女r=0.966,P＜0.05).结论脑出血发病与昼夜时间有关,呈双峰分布;脑出血发病与月份气候变化有关,有冬季发病的集中趋势.     

缺血性脑损伤神经再生相关研究

缺血性脑损伤包括两种情况.一是局部脑血管闭塞,即脑卒中,该病变导致缺血中心区不可逆的神经损伤和周边缺血半暗带区的可逆性神经损伤;另外一种是全脑血流量的减少或中断(如心源性休克、冠状动脉闭塞等原因),这种情况所导致的脑缺血损伤部位具有选择性,对缺氧损伤敏感的神经细胞此时易发生缺血性病变(如海马CAI区神经元).局灶性脑缺血动物模型可以用来摸拟脑卒中病变,而全脑缺血动物模型则用来摸拟冠状动脉闭塞等所导致的全脑缺血.     

Rho激酶抑制剂对实验性变态反应性神经炎发病的影响

目的观察ROK抑制剂对EAN发病的影响。方法54只Lewis大鼠随机分为EAN模型组、EAN＋ROK抑制剂干预组和完全弗氏佐剂对照组（CFA）组。观察各组大鼠体重变化、发病率、开始发病时间、最高临床评分和组织病理学改变。结果EAN组大鼠在抗原免疫后第17天达到发病高峰；EAN＋ROK抑制剂组大鼠与EAN组相比，有体重增加、发病率降低、开始发病时间延迟的趋势，其平均最高临床评分明显降低（P〈0．01），坐骨神经炎性细胞浸润和脱髓鞘减轻，CFA组大鼠无症状。结论ROK抑制剂可以减轻EAN发病程度，抑制Rho／ROK信号通路可能是其作用机制之一。     

脂质沉积性肌病临床和病理特征分析

、心肌酶学、肌电图和肌肉活检、肉毒碱检查等相结合,其中肌肉活枪发现肌纤维内脂滴增多是目前临床上诊断此病的重要方法和指标,其具体分型还需进行生化检测;肾上腺皮质激素、肉毒碱、维生素、及含有丰富肉毒碱食物等综合治疗对改善临床症状有效,明确病因具体分型后可给予针对性治疗.     

蓝舌病毒HbC株体外增殖和基因组特征

利用Ｖｅｒｏ细胞研究了蓝舌病毒ＨｂＣ株在单层细胞上的增殖特点。证实了：按１ＰＦＵ的感染复数接种该病毒于Ｖｅｒｏ细胞，１６ｈ后即可出现ＣＰＥ；２２ｈＣＰＥ达９５％以上，并在电镜下可见到胞浆中聚集着大量的不同发育阶段的病毒颗粒和典型的晶格状排列的成熟病毒粒子；２４ｈ后细胞出现破碎和大片脱落。结合我室特点，用改良热酚法提取病毒全基因组作凝胶电泳分析，揭示了ＨｂＣ株基因组图谱基本复合已报道的国际标准蓝舌病毒株基因组图谱特征。但是，ＨｂＣ株有两个编码非主要结构多肽的基因Ｍ４和Ｓ１０似与标准株有较明显的差异，故推测ＨｂＣ株可能是一个新的基因型蓝舌病毒。     

肿瘤坏死因子超家族成员4基因SNP rs3850641与脑梗死

目的 探讨肿瘤坏死因子超家族成员4(TNFSF4)基因SNP rs3850641与湖南地区脑梗死发病风险的关系.方法 采用TaqMan-PCR方法检测TNFSF4基因SNP rs3850641基因型与等位基因频率.湖南藉汉族脑梗死284例,309例匹配的对照组进行关联研究.结果 脑梗死组和对照组各基因型(x2=3.551,P=0.169)和等位基因频率(x2=3.261,P=0.071)组间分布无显著性差异;两种脑梗死亚型与对照组之间基因型和等位基因频率分布无统计学差异(P>0.05);男性CI组G等位基因频率明显低于对照组,有统计学意义(x2=5.993,P<0.05).Logistic多因素回归分析显示rs3850641各基因型没有使脑梗死发病的危险增加.结论 TNFSF4基因SNPrs3850641可能不增加湖南地区脑梗死的发病风险.     

PPARγ激活剂对大鼠缺血再灌注脑组织的保护作用及对PPARγ表达的影响

目的 明确不同剂量的PPARγ激活剂对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用及对PPARγ表达变化的影响.方法 健康雄性SD大鼠分为假手术组、生理盐水干预组、小剂量吡格列酮（PPARγ激活剂）干预组、大剂量吡格列酮干预组.MCAO前3d分别给予吡咯列酮,每日一次灌胃给药.剂量分别是：小剂量组为10mg/kg·d,大剂量组为15mg/kg·d;生理盐水干预组仅给予等量生理盐水;假手术组亦给予等量生理盐水.以缺血后24h作为观察时间点,对各指标进行比较分析.TTC染色测定脑梗死体积,RT-PCR和Western blotting方法分别检测PPARγmRNA和蛋白的表达.结果 PPARγ激活剂可以明显降低脑梗死体积,并且大剂量干预组较小剂量干预组效果显著;两种不同剂量的PPARγ激活剂对动物的血糖、血脂、胰岛素水平及血压变化无影响;PPARγ激活剂可以促进PPARγ mRNA和蛋白表达的增加,并且呈现出随吡格列酮剂量的增加而增高的趋势.结论 PPARγ激活剂可以促进缺血再灌注脑组织PPARγ mRNA和蛋白的表达,并且当干预剂量增加的同时,伴随着PPARγ表达的进一步增加,其所呈现出的对缺血脑组织的保护作用也进一步增强,以上提示将PPARγ作为一靶点,利用其激活剂对其进行干预可以对缺血再灌注脑组织产生保护作用.