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121.
<正>临床资料患者男性,58岁,自2008年开始无明显诱因渐起双上肢乏力,为双上肢上举及持物时无力,3年来患者症状呈持续对称性发展,出现双上肢上举不能,手指伸屈无力,双上肢肌肉萎缩伴"肉跳"感。既往有"糖尿病"病史10年,服药控制,血糖控制良好。先后被诊断为"糖尿病周围神经病变"、"颈椎病"、"肯尼迪病"、"副肿瘤综合征"以及"运动神经元病"等,给予复合维生素、改善微循环药物等治疗,症状无好转。近半年来患者 相似文献
122.
健康教育对人群体质指数的控制作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探索以社区为基础的健康教育和健康促进对人群的体质指数、超重或肥胖的影响。方法 于 1991~ 2 0 0 0年期间在北京、上海和长沙三城市各选取 10万社区人群 ,随机分为干预和对照社区各 5万人群。在干预社区开展多种形式的健康教育和健康促进活动 ,评价干预和对照两社区人群KAB水平和体质指数变化。结果 与 1992年基线调查相比 ,在三城市人群和不同目标人群的干预对对照组KAB水平、人群经常运动比率的净提高 ,在统计学上有显著性差异。对照组在全人群体质指数、超重率和肥胖率上升趋势高于干预组 ,其干预对对照组的净降低在统计学上有显著性差异。结论 健康教育和健康促进可有效控制人群体质指数的上升 ,对人群预防心脑血管病具有重要的意义。 相似文献
123.
脑脊液置换和鞘内注射地塞米松治疗老年蛛网膜下腔出血临床观察 总被引:5,自引:0,他引:5
蛛网膜下腔出血 (SAH)是神经科常见危重病症之一 ,死亡率、致残率高。随着人口老龄化 ,老年SAH病人不断增多 ,为探讨内科治疗老年SAH的方法。自1999年 1月~ 2 0 0 1年 10月在中南大学湘雅医院和湖南省邵阳市中心医院采用脑脊液置换和鞘内注射地塞米松治疗老年SAH患者 36例 ,疗效较好 ,现报道如下。1 对象和资料1·1 对象选择 入选的 6 5例患者符合以下条件 :⑴年龄≥ 6 0岁 ;⑵诊断标准按第 4届全国脑血管病会议所制订的标准[1] ;⑶病情按Hunt和Hess分级标准属于Ⅰ~Ⅳ级 ;⑷无高热、抽搐及血液病者 ;⑸经头部CT排除脑实质出血破… 相似文献
124.
目的 探讨儿童型和成人型烟雾病患者脑血管造影的特征及与临床表现的关系。方法 回顾性分析儿童及成人20例烟雾病患者的临床表现及数字减影血管造影(DSA)的影像特点。结果 成人颈内动脉(ICA)、大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)双侧对称受累较儿童显著多见(P〈0.01);ICA以狭窄为主,ACA、MCA段闭塞明显增多,成人闭塞比例较儿童更高(P〈0.05)。儿童44.44%,成人72.73%脑底有大量烟雾状血管;大脑后动脉及其分支增粗者儿童77.78%,成人81.82%;颈外动脉向颈内动脉的代偿:儿童组44.44%,成人组36.36%。结论 儿童型和成人型烟雾病患者的DSA表现明显不同,儿童型颈内动脉病变较轻,侧支代偿较差,临床表现以缺血多见;成人型颈内动脉病变较严重,侧支代偿较好,临床表现以出血为主。基底部烟雾状血管的广泛发展、扭曲紊乱与脑出血密切相关。 相似文献
125.
脑梗死患者血浆CD_(62P)和IL-6动态变化及临床意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的分析急性脑梗死患者血浆CD62p和IL-6水平动态变化及临床意义,探讨其在脑梗死后炎性病理损伤中的可能作用机制.方法用ELISA法和放射免疫法测定60例脑梗死患者发病第48 h,第6~8天及第15天血浆CD62p和IL-6水平,同期测定对照组为30例年龄,性别相匹配的健康者血浆CD62p和IL-6水平.所有脑梗死患者依据发病后第48~72h的CT检查结果计算脑梗死体积.结果发病48 h内脑梗死患者血浆CD62p和IL-6浓度均显著高于正常对照组(P<0.01);血浆CD62p和IL-6水平随发病后时间的推移而逐渐下降,血浆CD62p水平在发病第2天[(9.25±1.82)ng/mL],第6~8天[(7.12±1.75)ng/mL]和第15天[(3.55±1.43)ng/mL]三个时间点两两比较差异显著(P<0.05);IL-6水平在发病第2天[(365.4±28.8)pg/mL]与第6~8天[(346.7±28.9)pg/mL]比较无统计学意义(P>0.05),发病第15天[(308.5±26.9)pg/mL]较第6~8天明显降低差异有显著性(P<0.01),血浆CD62p和IL-6水平至第15天时仍高于对照组(P<0.01);发病6~8 d内血浆CD62p和IL-6水平均和脑梗死体积呈正相关(r=0.368,P<0.05和r=0.594,P<0.01),血浆CD62p和IL-6水平呈正相关(r=0.453,P<0.05).结论急性脑梗死患者血浆CD62p和IL-6升高,二者可能参与了脑缺血炎性病理损伤,CD62p的升高可能与IL-6升高有关,二者水平可能能够反映脑缺血后炎性病理损伤的程度和脑梗死体积大小. 相似文献
126.
急性脑梗死患者血浆CD62p水平与血小板参数的动态变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:通过研究急性脑梗死患者血浆CD62p水平和血小板参数的动态变化,探讨cD62p在脑梗死中的作用及其cD62p水平与血小板平均体积、血小板计数和血小板体积分布宽度动态变化的相关关系。方法:实验于2001—02/2002-09在湘雅医院神经内科完成,用夹心酶联免疫吸附法和血球计数仪分别同时测定60例脑梗死患者发病第48小时,第6—8天及第15天血浆CD62p水平和血小板参数。同期测定对照组为30例年龄,性别相匹配的健康者血浆CD62p水平。结果:①脑梗死患者血浆CD62p水平(9.25&;#177;1.82)μg/L较对照组(2.23&;#177;0.56)μg/L明显增高,差异有非常显著性意义(t=7.42,P&;lt;0.001)。②脑梗死患者第48小时血浆CD62p水平较其他两时期高,差异有非常显著性意义(P&;lt;0.01)。③血浆CD62p水平与血小板平均体积和血小板体积分布宽度成正相关(r=0.51,0.47,P&;lt;0.01),与血小板计数成负相关(r=-0.32。P&;lt;0.01)。结论:CD62p参与了脑梗死并发挥重要作用,其水平变化与血小板计数,血小板体积分布宽度和血小板平均体积有关。 相似文献
127.
尾加压素Ⅱ是最早发现于硬骨鱼脊索的活性肽,与多种脑血管病危险因素相关。文章对尾加压素Ⅱ在脑血管病中的最新研究进展做了综述,以期为尾加压素Ⅱ在预防和治疗脑血管病方面提供帮助。 相似文献
128.
重型脑室出血的治疗研究 总被引:7,自引:0,他引:7
重型脑室出血 (SVH)系全脑室或全脑室加蛛网膜下腔出血。我们采用 3种方法治疗了 113例 ,报告如下。1 对象与方法 :113例为住院经CT证实的SVH病人 ,随机分成 3组。单纯内科治疗 (A)组 :42例 ,男 2 4例 ,女 18例 ,年龄 12~ 72岁 ,神经功能缺损评分 31~ 38分 ,原发SVH9例、继发SVH33例 ;单侧脑室穿剌引流 (B)组 :36例 ,男 2 1例 ,女 15例 ,年龄 10~ 6 7岁 ,神经功能缺损评分 31~ 40分 ,原发 7例、继发 2 9例 ;双侧脑室穿剌交替引流溶凝冲洗结合腰穿脑脊液置换 (C)组 :35例 ,男 2 0例 ,女 15例 ,年龄 6~6 8岁 ,神经功能… 相似文献
129.
脑血管病危险因素干预对血压变化及脑卒中发病情况的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 分析脑血管病危险因素干预对血压变化及脑卒中发病情况的影响。方法 1987年在长沙市社区人群中选择两个社区作为干预和对照人群,检测血压并随访脑卒中发病情况。结果 14年后,干预和对照两组队列人群的脑血管病的累计发病人数分别为89例和128例;两组人群血压均随年龄的增长而增加,但对照组增加明显;对脑卒中发病情况绘制K—M线显示干预队列未发生脑卒中的比率明显高于对照组(P=0.005);COX回归模型显示对照组脑卒中的发病危险是干预组的1.4倍;基线收缩压处于130~139mmHg水平和基线舒张压处于80~84mmHg、85~89mmHg水平时只在对照组对脑卒中的发病存在危险性。结论 长期脑血管病危险因素干预可以延缓血压随年龄增长而逐渐增高的现象、降低基线血压对脑卒中发病的危险及降低脑卒中的发病。 相似文献
130.
过氧化小体增殖剂激活型受体γ激活剂对缺血再灌注脑组织的保护作用及炎性机制分析 总被引:5,自引:1,他引:4
目的 探讨过氧化小体增殖剂激活型受体γ(PPARγ)激活剂对缺血再灌注脑组织的保护作用及其炎性机制.方法 健康雄性SD大鼠分为假手术组、生理盐水干预组、小剂量吡格列酮(PPARγ激活剂)干预组、大剂量吡格列酮干预组.吡格列酮干预组在中脑动脉闭塞(MCAO)前3 d分别给予吡咯列酮,每日一次灌胃给药.剂量分别是:小剂量组为10 mg/kg,大剂量组为15 mg/kg.生理盐水干预组仅给予等量生理盐水.假手术组亦给予等量生理盐水.以缺血后24h作为观察时间点,对各指标进行比较分析.氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,生化法测定髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 小剂量吡格列酮干预组的脑梗死体积[(147±14)mm3]及大剂量吡格列酮干预组脑梗死体积[(121±16)mm3]均较生理盐水干预组[(183±17)mm3]小;小剂量吡格列酮干预组的MPO[(0.148±0.027)U/g]及大剂量吡格列酮干预组MPO[(0.096±0.021)U/g]均比生理盐水干预组[(0.203±0.022)U/g]降低,并且上述指标均呈现出随吡格列酮剂量的增加而下调幅度增强的趋势(P<0.05).结论 PPARγ激活剂应用后,可以减少缺血再灌注脑组织梗死体积及中性粒细胞的浸润.本研究提示调控炎性损伤路径可能是利用PPARγ激活剂对PPARγ这一靶点进行干预从而发挥抗脑缺血损伤的机制之一. 相似文献