大鼠脑缺血再灌注后梗死周边区GADD34的表达变化

目的观察大鼠脑缺血再灌注后生长停滞及DNA损害可诱导蛋白34(growth arrest and DNA damage-inducible gene 34,GADD34)mRNA及蛋白的表达变化。方法制备Sprague-Dawley(Sprague-Dawley,SD)大鼠大脑中动脉闭塞模型,RT-PCR法、免疫组化染色分别测定鼠脑梗死周边区再灌注后1h、3h、6h、12h、24h、72h不同时相GADD34 mRNA及蛋白的表达变化。结果模型组GADD34 mRNA与蛋白于再灌注后1h表达增加;GADD34 mRNA表达于再灌注后3h达高峰,其蛋白表达于再灌注后24h达高峰。结论鼠脑缺血再灌注可诱导GADD34在梗死周边区表达,且GADD34免疫阳性细胞形态大多正常,提示GADD34可能在脑缺血再灌注后细胞存活中发挥重要作用。     

Rho激酶抑制剂对OX40及其配体mRNA在实验性变态反应性神经炎中表达的影响

目的 研究Rho激酶(ROK)抑制剂对OX40及其配体(OX40L)mRNA在实验性变态反应性神经炎(experimental allegic neuritis,EAN)大鼠坐骨神经、脾脏、外周血和淋巴结中表达的影响.方法 54只Lewis大鼠随机分为EAN模型组、EAN+ROK抑制剂干预组和完全弗氏佐剂对照(CFA)组.分别在免疫后第9、17、26天处死动物,取其坐骨神经根、脾脏、外周血单个核细胞和淋巴结,采用逆转录PCR(RT-PCR)技术检测OX40和OX40L mRNA在各组织的表达水平.结果 EAN+ROK抑制剂组大鼠OX40 mRNA在坐骨神经中第9、17、26天的表达分别为0.266±0.031、0.298±0.024和0.113±0.018;在淋巴结中第9、17、26天的表达分别为0.453±0.030、0.496±0.100和0.220±0.016;OX40L mRNA在坐骨神经中第9、17、26天的表达分别为0.247±0.018、0.298±0.026和0.165±0.013;在淋巴结中第9、17、26天的表达分别为0.283±0.027、0.306±0.011和0.161±0.012.与EAN组比较,OX40和OX40L mRNA的表达明显降低(t=2.24～4.89,P＜0.05),坐骨神经炎性细胞浸润和脱髓鞘减轻.CFA组大鼠无症状.结论 ROK抑制剂可以减轻EAN发病程度,抑制OX40/OX40L的表达可能是其作用机制之一.     

MDM2启动子309位点多态性与胶质母细胞瘤易感性的关系

目的探讨MDM2基因启动子309位点多态性与胶质母细胞瘤（GBM）易感性的关系。方法应用PCR—RFLP技术分析95例GBM患者和95例健康对照者的MDM2启动子SNP309的基因型。结果MDM2 SNP309G／G基因型与T／T或T携带者（TT和TG）相比,均能增加GBM的患病风险（P〈0．05）。结论MDM2启动子309位点多态性与GBM易感性相关,其中SNP09G等位基因能增加CBM的患病风险。     

β淀粉样蛋白诱发的内质网应激及特异性凋亡因子的影响

目的 探讨在阿尔茨海默病(AD)脑损伤中,β淀粉样蛋白(Aβ)神经毒性对内质网应激分子伴侣GRP78及特异性凋亡因子caspase12的表达变化及何首乌提取物二苯乙烯苷(TSG)的干预作用. 方法 采用立体定向仪于海马部位注射微量Aβ(1-42)造模,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹法检测24、48、72 h的海马神经元内质网分子伴侣GRP78及特异性凋亡因子caspase12 mRNA及蛋白的表达变化. 结果 模型组GRP78的mRNA及蛋白的表达一致,蛋白表达在24h开始升高,48h达峰值,72h下降,各时间点与对照组比较,差异有统计学意义(F=239.79,P<0.05);TSG干预后在72h时GRP78蛋白仍有较高表达,与各组比较,差异有统计学意义(F=228.72,P<0.05);模型组caspase12在24 h时表达即达高峰,48 h开始下降,72 h仅少量表达.各时间点与对照组比较,差异有统计学意义(F=512.0,P<0.05);TSG干预后caspase12在24h时的表达强度明显减弱,与各组比较,差异有统计学意义(F=142.43,P<0.05). 结论 海马神经元在受到Aβ刺激后,可上调内质网特异性的caspase12凋亡因子表达,同时分子伴侣GRP78表达升高,启动内质网自稳调节系统,对受损细胞产生保护作用;二苯乙烯苷可通过上调GRP78和下调caspase12的表达而发挥脑保护作用.     

长沙市居民脑血管病危险因素社区综合干预 8年效果评价

目的观察社区居民脑血管病危险因素综合干预的效果.方法1992～2000年在长沙市开福区10万自然人群中,按整群抽样分为干预区和对照区,分别在35～74岁的812和831人亚组人群中调查收缩压、舒张压、体重指数和血脂等变量,作为评价干预效果指标,8年后抽取与干预前相同条件下的对象804和826人进行复查.结果干预后甘油三酯显著下降(P<0.01),平均舒张压、胆固醇、血糖均得到了有效控制.结论社区综合性干预能使脑血管病危险因素向有利的方面发展.     

血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1与动脉粥样硬化

血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)是由内皮细胞表达的氧化低密度脂蛋白(oxLDL)的特异性受体,是一种Ⅱ型单链跨膜蛋白,属C型血凝素家族.LOX-1通过介导oxLDL导致血管内皮细胞损伤,参与动脉粥样硬化、高血压、血栓形成等疾病的形成和发展过程.文章就LOX-1与动脉粥样硬化的关系做了综述.     

长沙市中老年社区人群高血压的流行病学研究

目的研究中老年城市居民高血压的流行情况.方法 1997年在长沙市进行35岁以上社区人群血压的随机抽样调查. 结果长沙市35岁以上居民高血压的患病率为32.25%、在男女性之间无差异;高血压患病率随着年龄的增长而升高;不同职业、不同劳动强度人群之间高血压患病率存在差异.结论长沙市中老年社区人群中近三分之一的人患有高血压病,不同职业和不同劳动强度人群高血压患病率不同.     

人巨细胞病毒感染与脑梗死患者血管病变关系及可能机制的探讨

目的探讨人巨细胞病毒(HCMV)感染与脑梗死患者血管病变关系的可能机制。方法选择首发脑梗死患者101例,根据实验室检查结果分为HCMV阴性组(59例)、HCMV阳性组(42例),同期选择健康体检的HCMV抗体阴性者40例为对照组。检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)、HCMV抗体、脂联素、白细胞介素6(IL-6)水平,比较3组IMT、脂联素、IL-6水平。结果HCMV阳性组患者的IMT与其他2组比较有统计学差异(P<0.01);脂联素较其他2组明显降低(P<0.01);IL-6较其他2组明显升高(P<0.01);脂联素与IL-6呈负相关(r=-0.455,P<0.001);IMT与IL-6呈正相关(r=0.339,P<0.001)。结论HCMV感染可能通过升高血清IL-6水平,降低脂联素水平,促进动脉粥样硬化形成、从而诱发脑梗死。     

p47phox基因第6外显子多态性与长沙市汉族人群脑出血的关联研究

目的探讨p47phox基因第6外显子A566G(Asn166Asp)多态性与湖南省长沙市汉族人群脑出血的关系。方法采用PCR-单链构象多态技术和DNA直接测序法检测湖南省长沙市汉族人群110例脑出血患者、10个脑出血家系成员110例和100名健康对照者的p47phox基因第6外显子A566G多态性,同时检测血脂水平。结果脑出血组及脑出血家系组A566G(Asn166Asp)多态基因频率分布与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。脑出血家系组中患病组和未患病组及脑出血组的A566G多态分布与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。脑出血组中各基因型血脂水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论湖南省长沙市汉族人群p47phox基因A566G多态性可能与脑出血的易患性无关。     

脑梗死患者血清IL-6水平变化观察

目的分析急性脑梗死患者血清IL-6水平变化及其和脑梗死体积的关系.方法收集2002年7月～2003年1月在湘雅医院神经内科就诊的发病3 d以内的符合试验入选标准的脑梗死患者32例及相匹配的同期体检者30例,放免法测定血清IL-6浓度.同时对11例发病24 h内入院的患者进行血清IL-6水平的动态观察(发病第2天、第3天和第6天).所有脑梗死患者依据发病后48～72 h的CT检查结果计算脑梗死体积.结果发病3天内(测定时间距发病时间平均为(47.4±5.6)h脑梗死患者和正常对照组血清IL-6水平分别为(352.1±31.7)pg/ml和(135.4±18.3)pg/ml,二者差异显著,P＜0.001;脑梗死患者发病后第1天、第3天和第6天血清IL-6水平分别为(364±29.7)pg/ml、(345±28.9)pg/ml和(308±26.8)pg/ml,其中发病第1天和第3天比较差异无显著性,P＞0.05;发病第6天较第3天明显降低,P＜0.01,但仍高于正常对照组,P＜0.001;发病3 d内血清IL-6水平和脑梗死体积呈正相关,相关系数为0.368,P＜0.05.结论急性脑梗死患者血清IL-6水平升高,并存在动态变化,其高峰值可能在发病后3 d内,其值和脑梗死体积呈正相关.