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31.
hPARP-1基因cDNA翻译起始区域的T载体克隆 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 克隆及构建含限制性内切酶位点BamHⅠ、SacⅠ的人聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(hPARP-1)基因cDNA翻译起始区域的pGEM-T-S载体,为以后的亚克隆和毒理学研究提供实验材料。方法 采用RT-PCR方法,用正常人胚肺成纤维细胞(HLF)抽提的总RNA逆转录成cDNA,再以cDNA为模板,扩增hPARP-1基因片段,并直接与T载体连接后转化大肠埃希菌DH5α,用蓝(白)斑试验筛选出阳性克隆,抽提重组质粒并进行PCR及酶切鉴定,再行序列分析。结果 经RT-PCR获得507bp含限制性内切酶位点的阳性产物,T载体克隆、PCR及酶切鉴定和序列分析后证实,克隆片段与Genbank中该基因的序列同源性为99.9%。结论 该实验成功地构建了含hPAR-1基因cDNA翻译起始区域的T载体克隆,为亚克隆及缺陷细胞株的建立提供工具。 相似文献
32.
泰州市某企业苯作业环境干预措施效果评价 总被引:1,自引:0,他引:1
目的对江苏省泰州市某企业苯作业环境干预措施进行效果评价。方法采用实验研究比较的方法,分析干预措施实施前后工作场所作业环境中苯的浓度变化和干预前与干预后工人的职业卫生知识知晓率和个人卫生行为的改变情况。结果干预措施实施后作业场所苯浓度岗位合格率由25%提升到92%(P〈0.01),干预后组苯作业工人的神经衰弱症状发生率、女工月经异常率、血象异常率(白细胞及血小板减少)、肝功能异常率均低于干预后组(P〈0.05);职业卫生知识知晓率及个人卫生行为改变率均显著高于干预前组(P〈0.05)。结论实施环境干预措施可明显减缓苯对作业工人的危害,保护苯作业工人的健康。 相似文献
33.
刺梨汁拮抗慢性氟中毒的实验观察 总被引:6,自引:1,他引:6
用含氟320mg/kg饲料和含维生素C600mg/100ml刺梨汁饮不饲养Wistar大鼠6个月,探讨刺梨汁对慢性氟中毒的影响及其机理。结果发现刺梨汁具有明显改善慢性氟中毒的一般状况,减少氟斑牙的形成,增加氟中毒大鼠的体重,促进尿氟排泄,降低血清和骨氟含量,提高血清维生素C含量,保护胶原组织,使尿羟脯氨酸含量降低,通过提高血清维生素E和GSH含量,增强血GSH-Px和SOD活性而抑制氟中毒引起的脂 相似文献
34.
35.
[目的]探讨慢性氟、砷染毒对小鼠血液脂质过氧化指标和丙酮酸含量的影响。[方法]昆明种小白鼠120只,随机分成对照、氟染毒、砷染毒和氟砷联合染毒4组,分别自由进食普通、高氟(合F16.844mmol/kg)、高砷(舍As0.400mmol/kg)和高氟高砷(合F16.844mmol/kg;含As0.400mmol/kg)饲料,饲养6个月和12个月后从各组中随机抽出10只小鼠,分别检测其血脂质过氧化物(LPO)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙酮酸合量。[结果]发现慢性氟、砷染毒和氟砷联合染毒均引起血清LPO含量显著升高(P<0.05或P<0.01),全血GSH含量显著降低(P<0.01),红细胞S0D和全血GSH—Px活性显著降低(P<0.05或P<0.01),慢性砷染毒和氟砷联合染毒引起全血丙酮酸含量显著升高(P<0.01)。但各慢性染毒组这些指标的变化程度不同,12个月氟砷联合染毒组全血GSH含量显著低于氟染毒组(P<0.05),砷染毒组和氟砷联合染毒组全血GSH-Px活性均显著低于氟染毒组(P<0.05)。[结论]慢性氟、砷染毒及氟砷联合染毒均引起小鼠血中LPO含量升高、抗氧化能力降低;慢性砷染毒和氟砷联合染毒引起细胞代谢异常;并且氟、砷两毒物对这些作用存在一定的相互影响。 相似文献
36.
目的 根据对南京市某区中学生吸烟行为影响因素的调查,提出控烟干预措施,总结控烟干预效果,为预防青少年吸烟提供依据。 方法 采用整群随机抽样的方法,在前期所调查的4所学校共2 382名中学生中随机抽取一所学校共400名学生进行控烟干预,干预后进行问卷调查。调查问卷内容包括:学生的基本情况,对吸烟的态度,对吸烟有害的认知情况,学生吸烟的情况。使用SPSS 16.0软件进行统计分析。 结果 干预后提高了研究对象的吸烟危害健康知识知晓率,该学校的吸烟的中学生尝试戒烟的人数和校内操场、厕所和校园花坛边烟蒂数量,学校内老师当着学生面抽烟的情况都有所下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 控烟干预能提高中学生对于吸烟危害健康知识知晓率;在一定程度上抑制了研究对象吸烟行为的增长;研究对象的短期效果比较明显,说明在学校开展控烟是十分必要的。 相似文献
37.
目的 构建反义JNK1荧光真核细胞表达载体,建立JNK1蛋白缺陷人胚肺成纤维细胞(HELF)株.方法 用Trizol试剂抽提HELF细胞中总RNA,以反转录PCR扩增JNK1目的 片断,双酶切,纯化PCR产物后,反向插入pEGFP-C1绿色荧光质粒,构建反义pEGFP-C1-asJNK1真核表达载体;大量抽提质粒并转染至HELF细胞中.24 h后使用G418筛选,挑选单克隆细胞扩大培养,经荧光显微成像和蛋白免疫印迹鉴定.结果 pEGFP-C1-asJNK1表达载体DNA测序结果与预期目的 片断序列一致,且JNK1蛋白表达水平明显抑制.结论 反义pEGFP-C1-asJNK1真核表达载体构建成功,JNK1蛋白质缺陷HELF细胞株成功建立. 相似文献
38.
刺梨利康饮对锰中毒脂质过氧化损害的拮抗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
近年国内外学者发现锰中毒可引起机体抗氧化功能降低,体内自由基增多,产生脂质过氧化损害作用〔1,2〕,探讨抗氧化物质对锰中毒的影响也日益受到重视。刺梨(Rosaroxburghitrat)含大量抗氧化剂和多种营养成份〔3,4〕。近年一些研究发现刺梨汁对... 相似文献
39.
DSB重组修复与肿瘤关系的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
DNA损伤未及时有效地修复可导致基因组不稳定 ,增加肿瘤发生率。 DSB是基因突变、染色体断裂的主要原因之一 ,并对肿瘤发生、发展具有一定影响 ,其修复主要是通过 HR和 NHEJ两条重组途径完成的。本文综述了国外近来对 DSB重组修复的 HR和 NHEJ途径 ;其与肿瘤抑制蛋白如 P5 3、ATM、BRCA1和 BRCA2之间的联系 ;DSB重组修复异常与某些肿瘤及具有肿瘤易感特征的共济失调性毛细血管扩张症和 Nijmegen断裂综合征等疾病之间关系的研究进展 相似文献
40.
慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒小鼠肝脏脂质过氧化损害的比较 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肝脏脂质过氧化损害程度及其异同。方法 昆明种小白鼠120只,随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组,分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料,饲养6个月和12个月。分别检测肝脂质过氧化物(LP0)、还原型谷胱甘肽(GSH)和肝甘油三脂(TG)含量、肝超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)和血清谷丙转氨酶(SGPT)活性。结果 发现3种中毒均可引起肝LPO含量显升高,GSH含量、SOD和GSH—PX活性显降低,血清SGPT活性和肝TG含量显升高。但3种中毒对这些指标的影响程度是不同的。结论 慢性氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒均能引起小鼠肝脏发生脂质过氧化损害作用,并且氟、砷两毒物对这一作用存在一定的相互影响。 相似文献