疾病检测实验室信息管理系统开发经验

作为现代化的实验室管理模式和手段,重视和加强实验室信息系统建设与管理是提高中国疾控机构实验室能力建设、提高实验室管理水平的重要环节和有效方式[1]。2009年-2010年,我中心与网络公司合作开发了疾病检测实验室信息管理系统,现将该系统的开发与应用体会介绍如下:     

局部阻滞联合直线偏光近红外线照射用于几种常见软组织损伤痛的疗效观察

目的 :观察局部阻滞和直线偏光近红外线治疗仪照射单独或联合用于治疗几种常见软组织损伤痛的临床效果。方法 :选择诊断明确的几种软组织损伤痛病人 90例 ,随机分为三组 ,每组 30例 ,分别接受局部阻滞 (L组 )、直线偏光近红外线治疗仪 (S L)照射 (S组 )或二者联合应用 (L S组 )。疗效判定采用视觉模拟评分法 (VAS)。分别记录每个病人治疗前后的最高VAS值、治疗次数及副反应发生情况。随访 3～ 8个月 ,记录复发情况。结果 :三组病人的年龄、性别及治疗前VAS值的差异无统计学意义。三种治疗方法对慢性软组织损伤痛均有较好疗效 ,总有效率均在80 %以上。但L S组在治疗后VAS下降率及总有效率明显好于L组和S组 ;L S组的局部阻滞次数明显少于L组的次数 ,S L照射次数少于S组的次数 ,复发率明显低于L组和S组 ;P <0 .0 5。结论 :三种治疗方法对该类疾病均有良好效果 ,但相比较而言 ,局部阻滞和S L照射联合应用优于单独应用 ,是较为理想的一种治疗方法     

ZnPP Ⅸ对肺动脉内皮依赖性舒张反应的影响

目的: 通过观察血红素氧化酶抑制剂锌原卟啉Ⅸ(zine protoporphyrin Ⅸ,ZnPP Ⅸ)对乙酰胆碱(acetylcholine, Ach)内皮依赖性血管舒张反应的影响,探讨内源性一氧化碳(carbon monoxide, CO)对肺血管的舒张作用.方法:取Wistar大鼠肺动脉环,制备Ach浓度效应曲线,冲洗后平衡60 min,分别加入一氧化氮(nitric oxide, NO)合成酶抑制剂L-NAME 30 μmol/L或L-NAME 30 μmol /L+ZnPP Ⅸ 10 μmol/L,孵育30 min后,重复制备Ach浓度效应曲线,观察给药前后Ach浓度效应关系的变化.结果:用去氧肾上腺素收缩肺动脉后,Ach能对内皮完整的肺动脉引起浓度依赖性舒张,血管环用L-NAME孵育后,舒张反应受抑,10-5mol/L的Ach只引起(40.3±5.1)%的舒张反应,而用ZnPP Ⅸ及L-NAME共同孵育后,舒张反应进一步受抑或消失,10-5mol/L的Ach只能引起(11.1±8.4)%的舒张反应或不引起舒张反应.结论:ZnPP Ⅸ可抑制Ach的内皮依赖性舒张反应,提示内源性CO与NO共同参与了Ach的内皮依赖性血管舒张反应,CO对肺血管平滑肌有舒张作用.     

数字PCR技术在布鲁菌病疗效判定中的应用价值

目的 探讨数字PCR技术检测血清布鲁菌含量对疗效判定的应用价值.方法 选择2015年1月至2016年5月首都医科大学附属北京地坛医院收治的15例布鲁菌病恢复期患者,即布鲁菌病急性期患者经过规范抗生素治疗6周后仍有布鲁菌病相关临床症状的患者为研究对象,用数字PCR技术检测血清布鲁菌含量,并同时做血培养和布鲁菌凝集试验,比较三种试验结果.结果 15例患者布鲁菌病恢复期患者血清凝集试验结果均为阳性,14例患者未在血清中检测出布鲁菌DNA,仅有1例患者血清布鲁菌DNA定量检测结果为阳性,并且血培养阳性.剩余14例患者血培养阴性.结论 数字PCR技术为发现和确诊布鲁菌病现症感染病例提供了快速、快捷的方法,但仍需大样本进行验证.     

吸入一氧化碳对急性缺氧性肺动脉高压及缺氧性肺损伤的影响

目的 研究吸入一氧化碳(CO)对急性缺氧性肺动脉高压及缺氧性肺损伤的影响。方法 30只大鼠随机分为三组：对照组(n＝10)：吸入21％O2 30min；缺氧组(n＝10)：吸入10％O2与90％N2的缺氧混合气30min;CO组(n＝10)：吸入100ppm CO与10％O2 90％N2的混合气30min。随后取动脉血进行血气分析及碳氧血红蛋白测定，并测定血浆丙二醛(MDA)浓度及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活性，放血处死大鼠后，速取右肺肺组织样本，戊二醛磷酸缓冲液固定后，采用透射电镜检查肺超微结构的变化。结果 与对照组比较，缺氧组平均肺动脉压(MPAP)明显升高，MDA水平增加，SOD活性降低，肺超微结构发生了病理改变；与缺氧组比较，CO组MPAP明显下降，PaO2明显增加，MDA水平下降，SOD活性升高，肺超微结构明显改善。结论 吸入CO可改善缺氧大鼠的氧合，降低肺动脉压，减少氧自由基产生，从而减轻了急性肺损伤。     

内源性一氧化碳在病理状态下的作用

内源性一氧化碳(CO)是一新型的气体信使分子,由血红素氧化酶催化血红素氧化分解生成,调节着机体几乎所 有系统的多种生理及病理过程。本文就CO的来源、作用机制及其在病理状态下的作用作一综述。     

一氧化碳合成酶抑制剂对缺氧性肺血管收缩反应的影响

目的 观察内皮及内源性一氧化碳（CO）合成酶抑制剂（血红素氧化酶抑制剂ZnppIX)对大鼠缺氧性肺血管收缩反应的影响，探讨内源性CO在缺氧性肺血管收缩反应中的作用。方法 制备Wistar大鼠动脉环，观察内皮与缺氧性肺血管收缩反应的关系；并以一氧化氮合成酶抑制剂L－NAME为对照，观察ZnppIX对缺氧性肺血管收缩反应的影响。结果 缺氧可使去氧肾上腺素顶收缩的肺动脉环出现明显的收缩反应，去除内皮或血管环用L－NAME孵育后，缺氧性肺血管收缩反应受抑，而用ZnppIX及L－NAME共同孵育后，缺氧性肺血管收缩反应明显抑制或消除，与L－NAME组相比有显著性差异（P＜0．01）。L－NAME组的缺氧张力变化率与未孵育前相比也有显著性差异（P＜0．01）。结论 缺氧性肺血管收缩反应是内皮依赖性的，ZnppIX可抑制大鼠氧性肺血管收缩反应，内源性CO与NO一样参与了缺氧性血管收缩反应。     

喜炎平联合西咪替丁治疗手足口病的疗效分析

目的:探讨喜炎平联合西咪替丁治疗手足口病的疗效分析。方法:选择接受治疗的84例手足口病患儿,随机将所有患儿分为对照组、研究组各42例。在常规治疗基础上,对照组采用喜炎平进行治疗,研究组则采用喜炎平联合西咪替丁进行治疗。结果:治疗过程中,研究组患儿的口腔和皮疹的好转时间均明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,对照组和研究组的总有效率分别为85.00%、95.00%,比较两组的总有效率,研究组明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:采用喜炎平联合西咪替丁治疗手足口病,能有效发挥两种药物的协同作用,促进患儿症状改善,减轻痛苦,并能明显缩短疗程,值得临床推广应用。     

内毒素预处理对内毒素血症鼠的作用及机制

目的观察内毒素(LPS)预处理对内毒素血症鼠的作用并探讨其机制。方法将雄性Wistar大鼠72只随机分为生理盐水组(N组,n=24)、LPS对照组(L组,n=24)、LPS预处理组(P组,n=24),P组首先腹腔注射LPS,24 h后再经腹腔注射LPS,N组和L组在上述两时点均给予等容量生理盐水,72 h后L组和P组分别静脉注射LPS,N组给予等容量NS。各组分别取6只大鼠用于持续观察血流动力学改变,并于造模后2、4、6 h时分别另取6只大鼠采血测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)含量,并于造模后6 h取动物心、肺、肝、肾、小肠等脏器组织,观察其形态学变化。结果 LPS预处理可明显逆转大鼠内毒素血症时的血流动力学如平均动脉压、心率和呼吸频率的改变:P组与L组比较差异有统计学意义,而与N组差异无统计学意义。L组大鼠血浆中TNF-α、NO的含量较N组、P组明显升高(P<0.05),但N组与P组间差异无统计学意义。HE染色发现LPS预处理可减轻大鼠内毒素血症时心、肺、肝、肾、小肠的病理变化。结论 LPS预处理可能通过减少TNF-α和NO的释放,对鼠LPS血症起到保护作用。     

ZnPPⅪ对肺动脉内皮依赖性舒张反应的影响

目的 :通过观察血红素氧化酶抑制剂锌原卟啉Ⅸ (zineprotoporphyrinⅨ ,ZnPPⅨ )对乙酰胆碱 (acetyl choline,Ach)内皮依赖性血管舒张反应的影响 ,探讨内源性一氧化碳 (carbonmonoxide,CO)对肺血管的舒张作用。方法 :取Wistar大鼠肺动脉环 ,制备Ach浓度效应曲线 ,冲洗后平衡 6 0min ,分别加入一氧化氮 (nitricoxide,NO)合成酶抑制剂L NAME 30 μmol/L或L NAME 30 μmol /L +ZnPPⅨ 10 μmol/L ,孵育 30min后 ,重复制备Ach浓度效应曲线 ,观察给药前后Ach浓度效应关系的变化。结果 :用去氧肾上腺素收缩肺动脉后 ,Ach能对内皮完整的肺动脉引起浓度依赖性舒张 ,血管环用L NAME孵育后 ,舒张反应受抑 ,10 -5mol/L的Ach只引起 (40 .3± 5 .1) %的舒张反应 ,而用ZnPPⅨ及L NAME共同孵育后 ,舒张反应进一步受抑或消失 ,10 -5mol/L的Ach只能引起 (11.1± 8.4 ) %的舒张反应或不引起舒张反应。结论 :ZnPPⅨ可抑制Ach的内皮依赖性舒张反应 ,提示内源性CO与NO共同参与了Ach的内皮依赖性血管舒张反应 ,CO对肺血管平滑肌有舒张作用