股骨髁上骨折四种内固定的生物力学评估

目的：对股骨髁上骨折4种内固定方法进行生物力学测试评估，为临床治疗提供较全面，客观的依据，方法：取16具新鲜尸体股骨标本，造成股骨髁上骨折模型（AO分类的C1型），分别用股骨髁上逆行交锁髓内钉（GSHN），动力髁螺钉（DCS），L形髁钢板（L－CCP）,Ender钉固定，利用实验应力分析和有限元分析方法对股骨髁上骨折和内固定系统的力学性能进行比较研究。结果：在轴向应力实验中，GSHN固定优于DCS，L－CCP和Ender钉内固定（P＜0．01），在扭转实验中，GSHN和DCS优于L－CCP和Ender钉（P＜0．01），尤以DCS为最佳，结论：采用GSHN和DCS内固定生物力学强刚度最佳，优于其它内固定方法，值得临床推广应用。     

创伤后免疫抑制中西医治疗的国内研究进展

严重创伤可致机体的免疫功能抑制 ,进而引起感染、多器官功能衰竭 ( MODS) ,甚至死亡。因而 ,纠正创伤后的免疫抑制是减少并发症、降低死亡率的关键。近年来 ,国外就此提出的措施有 :应用拮抗免疫抑制剂、补充细胞因子、纠正细胞缺氧、阻断钙超载和恢复机体营养状态等。国内有关这方面的研究开展较晚 ,本文将国内有关中西医治疗研究进展综述如下。1　营养调节及时纠正创伤后机体营养不良是纠正免疫功能低下和防止感染的有效措施。张利华[1] 等观察了精氨酸、鱼油、核苷酸组成的肠道营养制剂 ( IMPACT)灌胃对创伤大鼠免疫功能的影响 ,通…     

终板凹陷角变化对腰椎运动节段生物力学影响的有限元分析

目的:研究终板凹陷程度变化对腰椎运动节段生物力学影响。方法:在以往建立的腰椎L4～5运动节段三维非线性有限元模型基础上,采用CAD方法精确构建三种不同终板凹陷角改变的有限元模型,有限元模型的椎间盘前凸角、小关节间隙等其余形态学参数及网格划分均保持一致。垂直压缩、屈曲、伸直、前后剪力5种载荷条件下,分别对三种有限元模型生物力学参数进行测试。结果:负载条件下,终板凹陷角增加、终板凹陷程度减小可导致终板-椎间盘界面应变减小,椎间盘刚度及髓核内压增加,椎间盘膨出、纤维环纤维张应力、纤维环基质应力、腰椎后部结构应力以及关节突接触力减小。结论:终板凹陷程度的减小增强了椎间盘对椎体的保护作用;同时可通过影响终板的形变减少对椎间盘的营养传递。     

骨关节炎细胞凋亡与一氧化氮的调控作用

凋亡是有核细胞在一定条件下 ,启动自身内部机制 ,通过内源性ＤＮＡ内切酶的激活而发生的细胞自然死亡过程。目前已认识到细胞凋亡在胚胎发生、器官发育、炎症损伤、肿瘤发生及保持机体的稳态中发挥着至关重要的作用[1] 。骨关节炎 (ＯＡ)是以关节软骨基质降解为特征的退行性关节疾病 ,其发生发展与软骨细胞凋亡及一氧化氮的调控异常有关 ,现将近年有关文献综述如下。1　细胞凋亡与ＯＡ发病　　Ｂｌａｗ等[2 ] 用ＴＵＮＥＬ法、透射电镜和流式细胞仪技术对7例正常人和 16例ＯＡ病人关节软骨的软骨细胞进行了研究 ,结果显示ＯＡ病人软骨细胞…     

疼痛和伤害性感受：癌症骨痛的机制

癌症疼痛，尤其是肿瘤骨转移导致的疼痛是十分剧烈的，如果不消除病因和相关危险因素，将会转为慢性疼痛。随着癌症监测水平和患者生存率的提高，解决疼痛已经成为一个日益严峻的挑战，因为传统疗法往往只是部分有效。直到最近，笔者对肿瘤性疼痛机制的认识仍远远少于对神经性和炎性疼痛的认识。现在认为癌症诱发的骨疼痛作为一个复杂的疼痛状态包含了炎症和神经性疼痛的同时还具有癌症疼痛的独特表现。此外，由于疼痛的发生往往是难以预测的，疼痛强度是高度可变的，这导致了疼痛难以治疗。平行的动物模型开始揭示癌症疼痛的分子机制。在不断探讨和治疗患者的背景下提出了基本的癌症诱发骨痛的药理学和神经生物学机制。探讨肿瘤生长部位的神经末梢信号的变化，研究脊髓敏化机制，最后提出核心的治疗方案。为更好地认识和治疗癌症诱发的骨痛提供一个背景机制。     

腰椎活动节段精确有限元模型的建立

目的 采用一种新型CAD方法用CT资料精确建立腰椎L4-L5节段三维非线性有限元模型. 方法用一种改良的"非种子区域分割方法"提取腰椎目标区域得到二值图像;再用反应腰椎曲度的"最佳切割平面"从初始表面模型获得非平行的切割轮廓线并建立"分段线性子空间";后者经仿射变换到"规则子空间"后快速重构腰椎曲面,最后经逆变换恢复原三维空间的形状特征.将L4-L5节段表面模型所有结点的坐标数据和三角面片信息导入ANSYS 进行网格划分. 结果所构建的有限元模型包含L4-L5节段所有重要解剖结构,压缩、屈曲、伸直载荷下有限元模型的预测结果与实验生物力学结果相符合. 结论包含先进算法的CAD技术实现了腰椎复杂几何模型的快速、精确建模.     

基于CAD技术的个体化退变腰椎有限元模型库的建立

目的根据退变腰椎的形态特征,采用计算机辅助设计（computer aided design,CAD）方法精确建立不同形态改变的退变腰椎L4-L5运动节段三维有限元模型。方法采用改良的“非种子区域分割”以及非平行“最佳切割平面”等一系列新型CAD方法精确建立包括终板凹陷角、椎间盘高度、腰椎小关节角及椎间盘前凸角改变的L4-L5节段表面模型基本“结构模块”,表面模型数据导入ANSYS获得各“结构模块”有限元模型后,通过界面间的拼接粘贴构建不同形态改变的退变腰椎有限元模型并进行充分加载验证。结果所构建的有限元模型包含L4-L5节段所有重要解剖结构,正常和退变腰椎有限元模型预测结果与体外实验生物力学研究结果相符合。结论基于CT数据的新型CAD方法实现了个体化退变腰椎有限元模型库的建立。     

三维有限元分析椎体联合后部结构损伤胸椎转移瘤的生物力学特性

BACKGROUND: The spinal column is the most common site of cancer metastases. Most of the previous biomechanical experiments utilized models with defects only in the vertebral body or posterior elements, but the biomechanical changes of the thoracic vertebrae and posterior part with various locations of metastasis deserve further research. OBJECTIVE: To set up the three-dimensional (3D) finite element model to investigate biomechanical effects by simulating combined destruction of vertebral body and other posterior components. METHODS: Based on CT data, we constructed the 3D geometric models of the thoracic vertebrae (T9-11), including intervertebral discs, ligaments and ribs using the Mimics software. The 3D models of T9 vertebra and different parts of the posterior thoracic vertebrae related with the metastasis could be simulated, including the control group with the intact vertebrae, the group of the T10 vertebrae with the right defective hemi-vertebrae, the group of the defective hemi-vertebrae with the defective ipsilateral pedicle, the group of the defective hemi-vertebrae with the defective ipsilateral costovertebral joint, the group of the defective hemi-vertebrae with the defective ipsilateral pedicle and costovertebral joint, the group of the defective hemi-vertebrae with the defective ipsilateral pedicle, costovertebral joint and transverse process. The corresponding 3D finite element models were established using the Abaqus software. The displacement and Von Mises stress distribution of the models were analyzed when the anterior compressive flexure load was applied. RESULTS AND CONCLUSION: When the anterior compressive flexure load was applied, the entire stiffness was proportionally decreased when the more posterior parts destroyed, especially destruction of vertebral body and pedicle significantly decreased. The destruction of posterior structures such as the thoracic rib joints and transverse processes was not great. However, the maximal Von Mises stress increased significantly when the vertebral body and pedicle were destructed, but additional costovertebral joint destruction slightly decreased the maximal Von Mises stress because of the stress was re-distributed.       

软骨组织工程研究中细胞源-软骨细胞和成纤维细胞

目前关节软骨仍是供软骨修复的主要软骨细胞来源,但获得关节面软骨本身是一种有创操作,且细胞的低产量,低有丝分裂率,低生物活性进一步限制了关节软骨作为供体细胞来源的实际临床应用.体内其他作为自体软骨细胞源包括耳骨、鼻中隔、肋软骨、颞颌关节髁突软骨等,而不同的软骨源具有不同的结构、组成和功能,产生具有不同生化、物理和生物力学特性的细胞及细胞外基质.目前用于软骨再生的软骨细胞主要来源于幼稚动物,这些刚出生的和幼体动物的软骨细胞较年老供体的软骨细胞增殖率高,形成软骨的潜能较强.皮肤可为组织工程提供一种侵袭性小、来源丰富的成纤维细胞源.将成纤维细胞直接置于软骨缺损的聚乳酸网格会导致纤维组织增生,然而在恰当的培养条件下,成纤维细胞可以被诱导向软骨细胞表型转化.     

继发于成骨不全的骨肉瘤一例

患者,男,23岁,幼年发现双下肢屈曲内翻畸形,反复多发骨折,于外院诊断：成骨不全。母亲亦为成骨不全患者。入我院前4个月,于外院行右股骨、胫骨截骨矫形术,术中发现右股骨粗隆问骨折,一并给予组合式外固定架固定,术后6周余诉右股骨上端外固定针松动,针道疼痛,拆除股骨上端外固定器,右大腿逐渐肿胀。3周后x线片示：右股骨粗隆间骨折移位、股骨近端骨破坏,再次行右髂骨、股骨组合式固定架固定,大腿肿胀继续加重伴疼痛,定期拍片检查提示股骨近端进展性骨溶解性破坏。