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【目的】 文献表明NF-κB活化可上调Cyclin D1,异常启动细胞周期诱导神经细胞凋亡。课题组前期研究发现氯胺酮能上调未成熟神经细胞Cyclin D1的表达,且呈时间剂量依赖性,提示NF-κB在氯胺酮诱导未成熟神经毒性方面起重要作用。本研究通过体内和体外模型观察氯胺酮诱导的未成熟神经细胞凋亡过程中NF-κB活性的变化,探讨NF-κB在其过程中的作用。 【方法】 体内模型: P7SD幼鼠每90分钟经腹腔注射不同剂量的氯胺酮 (0、5、10、20 mg/kg)共5次,7.5 h后提取大脑皮质细胞浆蛋白及核蛋白。体外模型: E18胎鼠皮质神经细胞培养24 h,加入不同浓度的氯胺酮(0、1、10、100、1 000 μmol/L),作用不同时间(6、12、24、48 h)提取大脑皮质细胞浆蛋白及核蛋白。MTT法检测氯胺酮对E18胎鼠皮质神经细胞体外存活率的影响;蛋白质印迹法检测P7幼鼠皮质及E18胎鼠皮质神经细胞中核蛋白P65、P50和浆蛋白I-κB的表达水平。 【结果】 MTT法显示在体外模型中氯胺酮作用6 h后实验组神经细胞存活率与对照组无明显差异,作用12 h后100、1 000 μmol/L实验组神经细胞存活率低于对照组,作用24 h后10、100以及1 000 μmol/L实验组神经细胞存活率明显低于对照组,作用48 h后实验组神经细胞存活率均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。蛋白质印迹结果显示在体内模型中10、20 mg/kg实验组细胞核中P65蛋白水平明显高于对照组,20 mg/kg实验组细胞核中P50蛋白水平高于对照组,10、20 mg/kg细胞浆中I-κB蛋白表达水平明显低于对照组。 体外模型中氯胺酮处理6、12、24、48 h的100、1 000 μmol/L实验组以及48 h后10 μmol/L实验组细胞核中P65水平高于对照组, 12、24、48 h的100、1 000 μmol/L实验组以及48 h的10 μmol/L实验组细胞核中的P50水平高于对照组,12 h的100、1 000 μmol/L实验组以及24、48 h的10、100、1 000 μmol/L实验组细胞浆中的I-κB表达水平低于对照组,以上实验组与对照组的差异都具有统计学意义(P<0.05)。 【结论】 在一定的剂量作用一定的时间情况下氯胺酮可以诱导未成熟神经细胞凋亡,其可能的机制之一是氯胺酮激活NF-κB,活化NF-κB迅速转移到细胞核内促进Cyclin D1表达,导致细胞周期异常启动从而导致神经细胞凋亡。 相似文献
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近年来黑龙江省梅毒发病急剧上升,其临床表现特点有些新变化,现将1996年8月~1998年3月在本所门诊确诊治疗的早期梅毒226例作一临床分析,现报道如下。1 资料来源 收集本所门诊确诊和记录较全的早期梅毒226例进行分析,入选病例均经梅毒螺旋体血清抗原试验证实,资料可靠。2临床一般情况 226例患者中,男87例,女139例,男女之比为0.63:1;已婚190例,未婚36例;年龄最小18岁,最大62岁,平均33岁;其中19~40岁为187例,占83%。文化程度初中以下153例,占68%,无大专以上学历。职业为经商 54例,占 24%;司机、饮服员 63例,占28%;无业人员18例,占8%。其它如工人、农 相似文献
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我省自1985年重新有梅毒病例报告以来,至1994年,每年报告不超过10例,呈高度散发状态。从1995年开始,梅毒出现多发,1997年,全年报病1310例,是上年度的6.3倍,比此前报病总数多1000例。为了尽快掌握我省梅毒的发生分布特点及流行规律,为制订控制措施提供科学依据,现将黑龙江省1997年梅毒报告病例进行流行病学分析,并就防治策略加以探讨。回资料来源全省各级性防机构上报的疫情资料及本中心门诊收集的梅毒病例资料。2流行病学特征分析2.l性别、年龄与梅毒分期在1310例梅毒中,男性668例、女性642例、男女之比为1:0.96,无显著差… 相似文献
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目的 探究非工作日手术对患者住院期间死亡及术后重要器官功能衰竭的影响。方法 收集2021年华西医院住院时间≥24 h、住院期间接受手术患者病例资料。根据手术结束时间将患者分为两组:工作日组和非工作日组(包括法定节假日)。采取倾向得分匹配法比较两组患者住院期间死亡率、术后重要器官功能衰竭发生率等方面的差异。结果 研究共纳入74 664例病例,其中工作日组64 433例,非工作日组10 201例。匹配前,纳入全部可干预及不可干预因素的二元logistics回归分析显示,非工作日手术是影响患者住院期间死亡率及术后重要器官功能衰竭发生率的独立危险因素(OR=1.16,95%CI:1.00~1.35,P=0.04;OR=1.23,95%CI:1.07~1.42,P<0.01)。此外,是否为微创手术及出血量也是影响住院期间死亡率及术后重要器官功能衰竭的独立危险因素(P<0.05)。匹配后,非工作日组住院期间死亡率(2.6%vs 1.7%)与术后重要器官功能衰竭发生率(3.5%vs 2.3%)显著高于工作日组(P<0.01);同时,非工作日手术的手术时间(1.5 h vs 1.3 ... 相似文献
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患者,男,2岁,因发现右上腹部包块伴疼痛3 d于2011年11月29日入院.患者在无明显诱因下间断感上腹部胀痛,4~5次/d不等,无向腰背部放射,无恶心、呕吐,无畏寒、发热.在当地医院行CT检查示:右上腹部巨大类圆形软组织肿块影,考虑畸胎瘤可能.为求进一步诊治来我院就诊.发病以来,患者神志清楚,精神尚可,饮食正常.入院体格检查:体温37.1℃,呼吸20次/min,脉搏92次/min,血压120/80 mmHg.一般情况良好,全身皮肤及巩膜无黄染,浅表淋巴结无触及肿大.专科情况:上腹部膨隆,未见肠型及蠕动波,上腹部偏右方触及一直径约为10 cm的类圆形肿块,质实,有压痛,边界尚清,移动度一般.脾肋下未触及肿大,移动性浊音阴性,肠鸣音正常. 相似文献
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目的 利用悬浮芯片技术,建立基于核酸杂交-酶联桥接的悬浮芯片技术对反义寡核苷酸药物原型及其代谢产物同时定量的分析方法。方法 本研究在确证探针与微球偶联的基础上,考察生物基质效应、偶联微球浓度、检测探针浓度、S1核酸酶用量以及荧光显色液浓度等因素对方法定量的影响。最终在同一生物样品中对反义寡核苷酸原型及其代谢产物进行同时定量分析。结果 通过考察生物基质效应,确定稀释10倍的PBS作为条件优化及样品定量分析的生物学基质;微球浓度为150个/μl,检测探针浓度为400 nmol/L,S1核酸酶用量为1 U/孔,荧光显色液浓度为1 μg/ml。在猕猴血浆基质中该方法针对原型与代谢产物序列的定量范围均为7.81~2000 nmol/L。在同时含有低浓度(20 nmol/L)和高浓度(1500 nmol/L)AI-ON1原型(Ai)与AI-ON1缩短代谢产物(Am)的混合血浆样品中,该方法可同时特异性地定量分析Ai与Am。结论 本研究成功建立基于核酸杂交-酶联桥接的悬浮芯片定量分析方法,可在微量生物样品中实现对反义寡核苷酸药物原型及其代谢产物的同时定量分析。 相似文献