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41.
目的 研究磷肌酰脂醇特异性磷脂酶C(PI-PLC)对内毒素介导的肝Kupffer细胞(枯否细胞,KCs)激活及其CDl4表达的抑制作用。方法 Wistar大鼠20只,分为PI-PLC组和LPS组,测定细胞培养液中TNF-α和IL-6含量变化,用免疫组化观察KCs膜CD14和核NF-κB的相对活性,测定KCs中CD14、TNF-α和IL-6的mRNA表达和KCs膜CD14蛋白含量变化。结果 不同浓度的LPS刺激60min后,PI-PLC组培养液中TNF-α与IL-6的含量随LPS浓度的增高而增加,但明显低于LPS组(P〈0.01);CD14抗体染色显示,PI-PLC组部分KCs为弱阳性,而LPS组KCs为阳性细胞;NF-κB P65抗体染色显示,PI-PLC组部分KCs为弱阳性细胞,而LPS组KCs为强阳性细胞;PI-PLC组NF-κB活性在10μg/mL以上LPS刺激下才有升高,其相对光密度值显著低于LPS组(P〈0.01);在相同浓度LPS刺激后,PI-PLC组CD14、TNF-α和IL-6的mRNA表达显著低于LPS组(P〈0.01);PI-PLC组在相同浓度LPS刺激120min后CD14蛋白表达才明显,LPS组在100μg/mL LPS刺激后30min CD14蛋白开始升高,两者有显著性差异(P〈0.01)。结论 PI-PLC对LPS介导的KCs激活有明显的抑制作用,其机制可能与抑制KCs中CD14蛋白的表达有关。  相似文献   
42.
目的观察磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C(PI—PLC)对大鼠内毒素血症时肝组织中Kuiter细胞(KCs)的活性、CD14 mRNA的表达和血浆细胞因子释放的作用。方法将Wistar大鼠90只,随机分为LPS组(静注LPS 5mg/kg)、PI—PLC组(注LPS前30min注PI-PLC 100U/kg)和生理盐水NS组。分别于注射前及注射后1、3、6和12h取材,每组每时相点6只,测定血浆内毒素(鲎试剂基质偶氮显色法)、LBP及TNF-α(均用ELISA法)和IL-6(放免法)的含量,用RT-PCR检测肝组织中CD14 mRNA的表达,并观察其形态学变化。结果LPS组LBP、TNF-α、IL-6的含量和CD14mRNA的表达明显增加,并伴有KCs激活,数量增多,体积增大,吞噬功能增强,肝细胞出现变性和坏死等;而PI-PLC处理组所致的上述变化明显减轻。结论PI—PLC对内毒素所致肝组织内KCs的激活有一定抑制作用。  相似文献   
43.
1986年6月我所自上海购入4周龄Wistar系大鼠400只,经词养观察后,随机分组进行类可可脂慢性毒理学实验。不久,鼠群中散发呼吸道病症,3个月后个别病鼠并发丘疹性等皮肤损害,10余天后以皮肤病变为主要表观的疫惰迅速蔓延,遍布两个观察室,导致全群废用,实验被迫中断。为查明原因,以防后患,我们协作进行了流行病学、病理解剖学、病原诊断学的研究。现将流行病学调查结果报道如下: 一,发病经过本群wistar系大鼠系自上海一次购进,经10天  相似文献   
44.
1986年伙,江西省劳动卫生职业病防治研究所一批Wistar系大鼠群中,突然爆发一种临床上类似小鼠痘的传染病。全群317只大鼠中发病141只,发病率达44.5%,死亡16只,死亡率为5.0%。发病鼠表现上呼吸道病症,鼻腔有血性分泌物;后出现尾部丘疹及结痂坏死、跖部水肿、糜烂等症状,整个发病期为4个月。采集了典型发病大鼠的肝和坏死皮肤组织,通过小鼠接种感染试验和同居感染试验、鸡胚绒毛尿囊膜接种、绒毛尿囊膜上皮细胞胞浆内包涵体检查和鸡胚毒回归试验等方法,拟诊断为大鼠鼠痘病毒感染。  相似文献   
45.
目的:建立同种异体大鼠原位肝移植动物模型,观察急性排斥反应的发生发展以及相关免疫指标的变化过程.方法:Lewis大鼠与BN大鼠随机分为3组:正常对照组、同基因移植组及同种异基因移植组.观察大鼠存活率,移植组受体分别于术后3、5、7和10 d处死取标本,观察肝脏组织病理和超微结构变化,全自动生化分析法测定血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)和白蛋白(albumin,Alb)水平变化,ELISA检测血清IL-2含量.结果:在未用任何免疫抑制剂情况下,同基因组大鼠无急性排斥表现,14 d生存率为100%,肝组织发生轻度形态学改变,肝功能损害较轻,血清IL-2在正常范围.异基因组大鼠1 4 d内全部死亡,术后第7天肝组织病理改变出现典型急性排斥反应表现,肝脏功能损害较重,血清IL-2持续性升高,并在第7天达峰值.结论:Lewis大鼠与BN大鼠的组合方式.可以建立稳定的急排模型(急性排斥反应模型),在未用任何免疫抑制剂情况下,大鼠术后第7天急性排斥反应指标表现最为典型.  相似文献   
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