榄香烯对淋巴细胞辐射抗性效应的研究

目的　观察榄香烯对淋巴细胞的辐射抗性效应。方法　采用人外周血体外培养法 ,应用3 H -TdR(3 H-胸腺嘧啶核苷 )和14 C -UR(14 C -尿嘧啶核苷 )作掺入实验。分别用 0 .5、1、2Gy 60 Coγ射线照射样品 ,榄香烯药物剂量为每 0 .1ml血液 0 .2 5 μl、0 .5 μl、1μl、2 μl。结果表明 :0 .5Gy和 1Gy照射 ,药物剂量 0 .5 μl和 1μl榄香烯显著提高淋巴细胞DNA的辐射抗性 (P <0 .0 5和P <0 .0 1) ,而 0 .2 5 μl和 2 μl效应不显著 (P >0 .0 5 )。榄香烯同样表现出对 0 .5Gy和 1Gy照射的淋巴细胞RNA的保护作用 (P <0 .0 1)。未见榄香烯对离体淋巴细胞显著的毒性作用和免疫增强效应 (P >0 .0 5 )。结论　榄香烯对淋巴细胞DNA和RNA合成有一定辐射保护作用     

放疗对食管癌患者淋巴细胞亚群比例和功能的影响

研究食管癌患者淋巴细胞亚群比例和功能变化，以及放疗对其影响，探讨食管癌局部难以控制的生物学机制。方法 应用流式细胞仪测定食管癌患者单克隆抗体标记的淋巴细胞亚群比例，利用＾３Ｈ－胸腺嘧啶核苷和＾１４Ｃ－尿嘧啶核苷作掺入试验测定Ｔ，Ｂ的细胞的转化功能，采用双夹心ＥＬＩＳＡ法测定血清可溶性白细胞介素－２受体的血清值。     

MiR-100在卵巢癌中的表达及调控作用

目的:探讨微小RNA-100（miR-100）与卵巢癌之间的相关性,以及miR-100调控卵巢癌细胞功能的机制。方法:采用实时荧光定量反转录PCR技术（qRT-PCR）对7例卵巢癌组织样本和细胞株A2780、Skov3进行检测,分析组织和细胞中miR-100的表达差异。通过细胞功能实验分析miR-100调控卵巢癌发生发展的机制。结果:卵巢癌患者组织中miR-100的相对表达水平显著低于正常对照组织（P<0.05）,在两种卵巢癌细胞株中miR-100的相对表达水平也显著低于对照组人永生化卵巢上皮细胞（P<0.05）。细胞功能实验显示,过表达miR-100能显著抑制卵巢癌细胞株的细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡。结论:MiR-100在卵巢癌中表达降低,揭示其可能在卵巢癌的发生发展过程中发挥着抑癌基因的功能。     

C60-AEDP对SD大鼠Walker-256乳腺癌肉瘤骨破坏的抑制效应

目的:探讨C60-AEDP对Walker-256乳腺癌肉瘤骨破坏的影响.方法:建立SD大鼠Walker-256乳腺癌肉瘤骨破坏模型,随机分组药物处理后处死,测量瘤质量、治疗前后SD大鼠的质量,血清钙、磷、碱性磷酸酶的变化、胫骨破坏的程度、左右胫骨的质量.结果:AEDP组和C60-AEDP组的血钙水平分别为(2.36±0.21)和(2.29±0.31)mmol/L,血AKP水平分别为25.54±4.32和20.50±2.50(金氏单位),差异有统计学意义,P<0.05;光镜和X片结果显示,无破坏大鼠数分别为12只和10,且G60-AEDP组的瘤体质量较其他组明显减轻,平均为(4.29±1.79)g,差异有统计学意义,P<0.05.结论:C60-AEDP有抗瘤和保护骨组织免遭肿瘤的破坏作用,但该药有使SD大鼠体质量减轻的趋势,需进一步开展药物安全性方面的评价.     

白花蛇舌草对荷瘤鼠脾脏淋巴细胞影响的实验研究

目的：探讨白花蛇舌草对荷瘤鼠电离辐射后脾淋巴细胞结构和功能的影响。方法：将U14宫颈癌细胞系种植建立荷瘤鼠模型,分单纯照射组和照射＋中药组,分别应用透视电镜观察鼠脾脏淋巴细胞超微结构变化,流式细胞仪检测淋巴细胞增殖和细胞周期变化,脾各淋巴细胞亚群对U14细胞攻击能力的变化。结果：荷瘤鼠经全身照射同时给以白花蛇舌草灌胃可减轻荷瘤鼠脾淋巴细胞器损伤,促进淋巴细胞增殖,并提高各亚群攻击U14细胞能力。结论：白花蛇舌草可通过保护脾淋巴细胞提高荷瘤鼠免疫能力达到其抗电离辐射效应。     

榄香烯对小鼠脾淋巴细胞亚群及其调节的辐射保护效应

探讨榄香烯对受照小鼠脾淋巴细胞及亚群间调节作用的保护效应和剂量范围。方法应用单克隆抗体铺皿法分离受６０Ｃｏγ射线分次照射的小鼠脾脏Ｌ３，Ｔ４，Ｌｙｔ２和Ｂ细胞，分别测定榄香烯对以上三种亚群细胞和Ｌ３，Ｔ４，Ｌｙｔ２对Ｂ细胞３Ｈ－ＴｄＲ掺入的影响，同时测定ＳＯＤ活力和ＬＰＯ含量。结果榄香烯提高了受照２．５Ｇｙ（０．５Ｇｙ×５ｄ）小鼠脾淋巴细胞亚群的辐射抗性，增强了Ｌ３Ｔ４对Ｂ细胞的辅助调节作用，提高了脾脏ＳＯＤ活力和降低ＬＰＯ含量。而对受照４Ｇｙ（０．８Ｇｙ×５ｄ）和５Ｇｙ（０．５Ｇｙ×１０ｄ）组没有观察到这种效应。结论在一定剂量范围，榄香烯通过清除自由基减少靶分子的损伤。     

C60-氮芥对正常组织的氧化损伤防护效应

目的检测C60-氮芥在Lewis肺癌荷瘤小鼠各器官中总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）含量,并探讨其对动物正常器官的氧化损伤的保护效应。方法通过一系列加成反应所合成的一种C60-氮芥,以Lew is肺癌荷瘤小鼠为研究对象,动物模型成功建立后,48只荷瘤鼠随机分为8组：生理盐水组（NS组）、C60组、氮芥组、C60-氮芥组、NS＋辐射组、C60＋辐射组、氮芥＋辐射组、C60-氮芥＋辐射组,化学比色法测定组织匀浆GSH-PX活力,T-SOD和MDA含量。结果 C60-氮芥、氮芥降低小鼠骨髓中GSH-PX活力（P〈0.05）,降低了小鼠肝脏、骨髓中T-SOD活力（P〈0.05）,提高了小鼠骨髓、肝脏中MDA含量（P〈0.05）,但C60-氮芥组与氮芥组比较所受的毒性损伤较小（P〈0.05）,同时C60降低了小鼠骨髓中MDA含量（P〈0.05）;在电离辐射条件下,C60-氮芥、氮芥显著降低了小鼠脑、肝、脾、肾、骨髓中GSH-PX活力、T-SOD活力,提高了MDA含量（P〈0.05）,但C60-氮芥组与氮芥组比较所受的毒性损伤较小（P〈0.05）;C60组小鼠骨髓中的GSH-PX、T-SOD活力较NS组高（P〈0.05）,C60组小鼠骨髓、脾脏中的MDA含量较NS组低（P〈0.05）,其余各组织组间比较无明显差异。结论 C60-氮芥较氮芥对动物各正常器官的氧化损伤和辐射损伤具有保护作用。其机制可能是通过药物在机体内的生物分布和C60能够清除自由基减少脂质过氧化反应和保护抗氧化酶的损伤起辐射保护的途径实现的。     

聚乙烯亚胺介导的E1A基因对肝癌细胞的化疗增敏效应

目的以自行合成的聚乙烯亚胺（polyethylenimine,PEI）纳米凝胶为载体转染E1A基因,并观察E1A基因对肝癌细胞体外生长的抑制作用及其对化疗药物的增敏效应,初步探讨其作用机制。方法经PEI介导,将真核细胞高效表达E1A基因的重组质粒psv-E1A导入人肝癌H22细胞,RT-PCR证实其转染,G418筛选出阳性克隆细胞,观察EIA基因对该细胞系生长的抑制作用。用MTT法测定转染E1A基因前后,顺铂、泰素、5-氟尿嘧啶、博来霉素对肝癌H22细胞的效应。结果质粒psv-E1A测序结果与基因库E1A基因序列完全相符。G418筛选出阳性克隆细胞。RT-PCR结果显示PEI能转染质粒psv-E1A并有稳定的表达。转染E1A基因后,H22-E1A细胞对顺铂、博来霉索、泰素的敏感性显著提高（P〈0.01）,而对5-氟尿嘧啶的敏感性无明显变化（P〉0.05）。结论PEI能正常转染质粒psv-E1A,E1A基因能够明显抑制肝癌H22细胞的生长,并明显提高其对顺铂、博来霉索及泰素等化疗药物和放射线的敏感性。其机制可能与E1A基因改变肿瘤细胞的增殖状态和细胞周期时相有关。     

食管癌患者淋巴细胞亚群间相互调节及放射治疗对其影响的实验研究

目的： 观察食管癌患者淋巴细胞亚群细胞活性和NK活性的相互调节，从免疫学角度探讨食管癌的生物学特性。方法：应用Panning直接法分离提纯淋巴细胞亚群，利用^3H-胸腺嘧啶核苷和^14C-尿嘧啶核苷作掺入实验，观察各亚群细胞对丝裂原的反应和对靶细胞的杀伤作用。结果：食管癌患者细胞免疫功能低下，体液免疫功能增强，CD4( )和CD57( )的NK活性下降显著，CD4( )对CD57( )的调节和协同作用下降。放疗更进一步使免疫状态紊乱。结论：放疗前后食管癌患者淋巴细胞亚群细胞活性异常和调节障碍，影响宿主对残留病灶的杀伤，可能是肿瘤复发和未控的机制之一。     

超声导向经皮针吸活检诊断胸部疾患

报告超声导向经皮胸部穿刺活检32例,诊断阳性率为93.7％(30/32),仅有一例咯血。着重讨论X线、超声导向之适应症,对降低并发症发生率进行探讨。作者认为:胸膜活检、淋巴瘤活检超声导向优于其它导向方法,单纯作细胞学检查应首选CHIBA针。