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91.
Captopril对缺血再灌心肌线粒体电子质子偶联和氧化磷酸化的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
为研究captopril对缺血/再灌注心肌的保护机制,本实验用Langendorff无作功非循环式离体心脏灌流模型,琥珀酸为底物,分别用氧电极法和铁氢化钾脉冲法检测缺血再灌注中captopril对心肌线粒体呼吸链复合体Ⅱ+Ⅲ+Ⅳ段氧化磷酸化和复合体Ⅱ+Ⅲ段质子电子偶联的影响q结果发现:缺血及再灌注时呼吸控制率(RCR)、ATP合成速度升高的现象在保护组不出现,说明captopril对心肌线粒体呼吸功能有保护作用,captopril对缺血时线粒体复合体Ⅱ+Ⅲ质子泵出速度和电子传递速度升高有进一步的调节作用,使质子电子偶联更紧密,H+/2e-恢复至对照水平。再灌时质子泵出速度的降低可被captopril逆转。提示captopril可能具有清除自由基及膜保护作用 相似文献
92.
氧自由基产生体系及丹参素对大鼠心肌线粒体质子ATP酶水解与合成活性的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
本实验采用FeSO_4/抗坏血酸体系观察了氧自由基对大鼠心肌线粒体质子ATP酶(H ̄+-ATPase)水解与合成活性的损伤作用及丹参素(DS-182)的保护作用效应。结果表明:FeSO_4/抗坏血酸体系产生的氧自由基可使线粒体H ̄+-ATPase水解活性明显升高、合成活性明显下降,丹参素可以防止H ̄+-ATPase水解活性升高,合成活性下降、显示出良好的保护作用。 相似文献
93.
目的采用网络药理学阐明黄连-吴茱萸药对多成分、多靶点、多途径的作用特点,为进一步研究黄连-吴茱萸药对抗癌及治疗心脑血管疾病的药效物质基础和机制提供一定理论参考。方法通过TCMSP数据库,以口服生物利用度(OB≥30%)和类药性(DL≥0.18)2个重要参数为依据,经文献整理,结合生物学功能、含量、研究热度等因素筛选黄连-吴茱萸药对活性成分;通过Drugbank和TCMSP数据库进行靶点预测分析;通过Uniprot数据库整理筛选出作用靶点的所有相关基因;结合KEGG数据库进行GO分析和通路分析;使用Cystoscope软件构建化合物-靶点-相关疾病网络图。结果经筛选后得到黄连-吴茱萸药对的41个化合物,212个潜在靶基因,44条主要信号通路,其中30条通路与癌症相关,7条通路与心脑血管疾病有关,7条通路同时参与癌症与心脑血管疾病。结论黄连-吴茱萸药对活性成分通过多成分、多靶点、多通路上调癌症凋亡基因的表达,下调细胞周期与抑凋亡相关基因的表达,而产生抗癌作用;通过抑制血管钙化,保护血管细胞,抑制细胞凋亡与增生达到治疗心脑血管疾病的作用。 相似文献
94.
目的了解己糖激酶(HK)法和葡萄糖氧化酶电极膜法(GOD-膜法)测定血糖的性能。方法用上述两种测定血糖的方法.分别进行了精密度实验、灵敏度实验、可报告范围检测以及方法对比实验。结果①精密度:HK法低值定值血清总CV为1.95%.高值定值血清总CV为1.67%:GOD-膜法低值定值血清总CV为1.37%,高值定值血清总CV为1.68%;②HK法的灵敏度为1mmol/L.GOD-膜法的灵敏度为1.8mmol/L。③HK法的报告上限为55mmol/L,GOD-膜法的报告上限为45mmol/L。④方法对比实验:以HK法为比较方法(Y)。GOD-膜法为实验方法(X),血糖的回归方程式为Y=1.0029X,R^2=0.9948。结论两种方法检测血糖的精密度、灵敏度、可报告范围及方法比对实验均符合临床要求,适用于血糖的常规和自动化分析。 相似文献
95.
96.
31例放射性颌骨骨坏死(ORN)回顾性研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨放射性颌骨骨坏死(ORN)发病诱因及治疗手段。方法:对1995~2005年南京口腔医院颌面外科收治31例放射性颌骨骨坏死患者临床资料进行回顾性分析。结果:1)31例患者中患者原发头颈肿瘤来自鼻咽癌15例、腭癌5例、颊癌3例,余为咽、舌、口底、唾液腺癌等各1例。2)31例ORN患者接受放疗剂量由4 500~8 500 cGY。3)31例ORN患者下颌骨20例,上颌骨11例,两者之比近2∶1。4)高压氧 抗生素 创面死骨刮治术18例,抗生素 病灶搔刮术6例,抗生素 死骨切除术4例,单纯抗生素治疗3例。5)随诊痊愈17例,症状改善6例,死亡3例,失访5例。结论:1)放射性颌骨骨坏死(ORN)发病诱因同放疗剂量有关,7 000 cGY为临界点,统计结果存在显著性差异。2)下颌骨ORN与颌骨骨质结构、解剖位置以及体积有关。3)高压氧辅助抗生素控制感染,对于ORN仍是较为有效的治疗手段。 相似文献
97.
线粒体缺陷对原代培养新生大鼠海马神经元微管相关蛋白表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察线粒体呼吸链复合体IV(即细胞色素C氧化酶)抑制剂叠氮钠(NaN3)对神经元细胞骨架系统的影响,探讨线粒体缺陷在阿尔茨海默病发病中的作用。方法:将叠氮钠与原代培养的新生大鼠海马神经元共同孵育,MTT法测定细胞存活率,激光共聚焦显微镜系统观察细胞微管结构及微管相关蛋白表达的变化。结果:叠氮钠8-128 mmol/L与培养的神经元共孵育6-24 h,细胞存活率下降,呈时间及剂量依赖性;NaN3 16、64 mmol/L作用6 h,使细胞微管结构损伤,微管相关蛋白表达下降,尤以突起内最为显著。结论:叠氮钠与培养的神经元共孵育导致神经元损伤,其机制与线粒体缺陷致细胞骨架系统异常有关。 相似文献
98.
99.
目的:建立快速测定糖尿病大鼠Alc型糖基化血红蛋白的FPLC方法。方法:大鼠血样经洗涤,离心,甲苯破膜,稀释后;用丙二酸钠溶液(A液)和丙二酸钠-氯化钾溶液(B液)为基本流动相,采用梯度洗脱程序在Mono S HR 5/5阳离子交换柱上进行分离测定,检测波长为415nm。结果:在所给色谱条件下,大鼠Alc型糖基化血红蛋白能很好地从总血红蛋白中分离出来。糖尿病大鼠中HbAlc含量为3.6%±0.6%(n=7)显著高于正常大鼠的1.4%±0.4%(n=7),P<0.01。测定一个样品所需的总时间约为27min。结论:本方法简便,快速,准确,重现性好,可用于大鼠糖尿病模型中糖基化血红蛋白含量的研究和糖尿病治疗药物的筛选。 相似文献
100.
目的 探讨癌基因胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白3(insulin-like growth factor 2 mRNA binding protein 3,IMP3)和胰岛素样生长因子2(insulin-like growth factor 2,IGF2)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中表达的预后意义.方法 采用免疫组化SP法对92例HCC及其癌旁良性组织中IMP3及IGF2的表达进行检测,结合临床生物学指标及生存时间进行统计学分析.结果 HCC组织中IMP3和IGF2阳性率均明显高于癌旁组织(P均<0.01);IMP3表达与组织分化程度、是否转移、ACJJ分期、门脉癌栓及Ki-67表达均密切相关;IGF2的表达与肿瘤组织学分级和Ki-67蛋白表达相关(P均<0.05).IMP3与IGF2表达呈显著正相关(rs=0.265,P<0.05).生存分析显示,IMP3阳性表达的患者总生存期明显低于不表达的患者(Log-rank=16.854,P=0.000);IMP3和IGF2同时表达与二者单独表达的患者生存期差异有统计学意义(P=0.000和0.008).进一步分析证明IMP3是HCC生存期的独立影响因素(HR:0.473,95%CI:0.270~0.829,P=0.009).结论 联合检测HCC组织中IMP3和IGF2的表达对其诊断及预后有一定的价值,二者可能成为HCC生物标记中的新指标. 相似文献