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61.
失眠是围绝经期最常见的症状,极大损害了围绝经期女性的身心健康。围绝经期失眠根本病机当责之于肾,笔者认为与肝也密切相关。肾精不足为围绝经期失眠的基本病理基础,肝气郁滞与肝血不足是导致围绝经期失眠的重要病理因素。肝肾同源,肝肾二脏相互作用共同导致围绝经期失眠的发生发展。临床上从肝肾论治围绝经期失眠疗效显著,初期当以补肾疏肝为法,中后期以补肾平肝、养肝为主,兼顾其他病理产物。该文从肝肾角度对围绝经期失眠进行论述,以冀有助于临床审因论治及选方用药。 相似文献
62.
目的:评估艾灸联合钙尔奇D治疗原发性骨质疏松的疗效。方法:回顾性选取2016年9月至2019年9月期间诊疗的120例原发性骨质疏松的患者,将其随机分为对照组和艾灸组,对照组采用钙尔奇D治疗,艾灸组在同等剂量钙尔奇D治疗的基础上,增加艾灸治疗,治疗周期为6个月。对比2组治疗前后的疼痛积分(VAS)、骨密度(BMD)、25羟基维生素D3、Ⅰ型胶原交联C端肽(β-CTX)、甲状旁腺激素(PTH)指标变化和治疗有效率等方面进行疗效评估。结果:治疗后,与对照组比较,艾灸组能明显缓解骨质疏松症状、骨性疼痛,影像提示艾灸组更有效改善患者的BMD,骨代谢相关的3项指标均明显改善,各方面均有统计学意义(均P<0.01)。结论:艾灸联合钙尔奇D治疗原发性骨质疏松后,症状缓解,疗效提升,且未出现明显不良反应。 相似文献
63.
64.
65.
目的:探讨维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者的步态特征及其可能的影响因素,为临床制定针对性康复治疗方案预防跌倒提供参考依据。方法:本研究招募了MHD患者19例和健康志愿者21例,MHD患者于透析日和非透析日各行一次步行测试,健康对照组则随机进行一次步行测试。使用无线APDM运动监测惯性传感器系统采集步态时空参数(步速、步幅、首次触地角、足趾离地角、步频、步态周期),采用慢性病治疗功能评估-疲劳量表(the functional assessment of chronic illness therapy-fatigue,FACIT-F)评估MHD患者最近一周的疲劳程度。结果:MHD患者透析日和非透析日的步速、步幅、足趾离地角均显著小于对照组(P0.05),且均与FACIT-F得分显著正相关(P0.05)。在透析日,MHD患者的步频显著小于对照组(P0.05),步态周期则显著大于对照组(P0.05)。在MHD患者中,透析日的步速、步幅和足趾离地角均显著小于非透析日(P0.05)。结论:MHD患者存在步态参数异常,血透后步态参数的异常较血透前更显著。慢性疲劳状态可能是MHD患者步态参数异常的影响因素。 相似文献
66.
目的研究缺氧对脊髓神经元低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达和凋亡的变化,探讨HIF-1α在耐受缺氧和诱导凋亡机制中的作用。方法以体外培养的乳鼠脊髓神经元细胞为研究对象。采用激光共聚焦显微镜(LCSM)、DNA琼脂糖凝胶电泳观察缺氧诱导脊髓神经元凋亡的变化;免疫组化检测HIF-1α在缺氧脊髓神经元中的表达;流式细胞术(FCM)检测缺氧对脊髓神经元p53、Bcl-2蛋白水平表达的影响。结果持续缺氧显著抑制脊髓神经元细胞的生长;荧光显微镜下可见脊髓神经元细胞呈典型凋亡的形态学改变。脊髓神经元缺氧2、4 h时HIF-1α、P53、Bcl-2表达上调(P<0.01),8 h时其表达下调(P<0.05)。结论缺氧预处理诱导的HIF-1α的表达,在脊髓神经元的耐受缺氧和诱导凋亡机制中起着重要的作用。 相似文献
67.
目的 检测p-AKT和PTEN在Ⅰ型神经纤维瘤病中的表达,进一步探讨其与NF1发生发展的关系.方法 应用免疫组化S-P法检测p-AKT、PTEN在26例NF1中的表达情况,与11例正常皮肤对照,并分析表达的相关性.结果 p-AKT在正常皮肤中表达阳性率较低(9.09%),在NF1中阳性率升高(53.85%).PTEN在正常皮肤组织中表达阳性率较高(100.00%),在NF1中表达降低(42.31%).二者在正常皮肤与NF1中的表达差异均有统计学意义(P<0.05).经相关性分析,NF1中p-AKT与PTEN的表达呈负相关(r=-0.456,P<0.05).结论 p-AKT、PTEN与NF1的发生发展关系密切.伴随PTEN抑制效应的减弱,p-AKT活性上调,二者共同影响NF1的形成. 相似文献
68.
天下没有绝对一致或完全相同的事物,所谓一致和相同都是比较而言的。夫妻双方的性格、修养、文化素质、个人志趣等等,也不会例外,有的更是千差万别,各不相同。夫妻之间的种种差异,如果处理不好,就会带来夫妻不和,甚至会演变成双方分道扬镳的导火线。夫妻之间如何求同存异,不断增进感情,使家庭更加和睦幸福呢? 相似文献
69.
目的:探讨抗纤软肝颗粒含药血清对肝星状细胞黏着斑激酶(FAK)mRNA、蛋白表达的影响。方法:运用细胞培养技术,以hsc-t6细胞系为研究对象,分为(1)空白包被+10%生理盐水血清组;(2)纤维连接蛋白(FN)+10%生理盐水血清组;(3)FN+5%抗纤软肝颗粒含药血清(kxr)组;(4)FN+10%kxr组;(5)FN+20%kxr组。按以上分组进行药物干预,干预后继续培养48h。应用免疫细胞组织化学方法检测FAK蛋白的表达,采用RT-PCR法测定FAKmRNA的表达。结果:kxr组肝星状细胞的FAKmRNA、蛋白表达均显著下调,分别减少了72.78%和27.88%,78.82%和44.85%,85.51%和57.58%,与对照组及FN组相比,5%kxr组(P<0.05),10%kxr组、20%kxr组(P<0.01)。结论:kxr能在转录及翻译水平抑制FAKmRNA、蛋白的表达,从而阻抑了整合素激活的FAK途径的信号转导。 相似文献
70.
目的 研究老鼠簕对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGFβ1)与Smad3 mRNA表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分成5组:空白对照组、模型对照组、秋水仙碱组、老鼠簕乙醇浸膏低剂量组和老鼠簕乙醇浸膏高剂量组.除空白对照组外,其余4组用CCl4制备大鼠肝纤维化模型.秋水仙碱组、老鼠簕乙醇浸膏低剂量组和老鼠簕乙醇浸膏高剂量组分别于4周后给予相应的药物,空白对照组给予等容量的生理盐水,1次/d.8周后处死大鼠,RT-PCR检测肝组织中TNF-α,TGFβ1 与Smad3 mRNA的表达.结果 与空白对照组相比,模型对照组TNF-α,TGFβ1 与Smad3 mRNA表达增强(0.23±0.18vs0.49±0.28,0.29±0.16vs1.79±2.13, 0.52±0.36vs0.99±0.53,P<0.01);老鼠簕乙醇浸膏高、低剂量组(2.0,1.0 g·kg-1)较模型对照组TNF-α,TGFβ1 与Smad3 mRNA表达减弱(1.0 g·kg-1:0.29±0.21vs0.49±0.28,0.62±0.44vs1.79±2.13, 0.59±0.34vs0.99±0.53,P<0.05;2.0 g·kg-1:0.16±0.13vs0.49±0.28,0.66±0.51vs1.79±2.13, 0.53±0.41vs0.99±0.53,P<0.05).结论 老鼠簕能够抑制大鼠肝纤维化肝组织TNF-α,TGFβ1 与Smad3mRNA的表达. 相似文献