Toll样受体4在二氧化硅诱导巨噬细胞肿瘤坏死因子α合成中的作用

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)在二氧化硅诱导巨噬细胞肿瘤坏死因子α(TNFα)合成过程中的介导作用.方法 将二氧化硅的粉尘悬液与人巨噬细胞株THP-1温育,收集细胞培养液,利用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定培养液中TNFα的含量.为了解TLR4在二氧化硅诱导TNFα合成过程中的作用,用TLR4受体的中和抗体(HTA125,20 μg/ml)预处理THP-1细胞,观察该处理对二氧化硅上述作用的影响.此外,利用可表达野生型或突变型TLR4的小鼠巨噬细胞株,进一步比较二氧化硅诱导两型细胞合成TNFα水平的差异.结果 100 μg/ml二氧化硅刺激THP-1细胞4、8 h,可致细胞TNFα的释放量升高[分别为(4.71±0.84)、(6.22±0.58)pg/ml],为对照组[(3.18±0.41)pg/ml]的1.48和1.96倍,差异有统计学意义(P<0.05).用HTA125抗体预处理THP-1细胞,可致二氧化硅诱导细胞释放TNFα的量降低27%.同表达野生型TLR4的小鼠巨噬细胞相比,表达突变型TLR4细胞在二氧化硅刺激后TNFα的释放量降低30%.结论 TLR4在二氧化硅诱导TNFα合成过程中起一定的作用.     

瓦斯爆炸致吸入性损伤221例临床特点及治疗

目的探讨瓦斯爆炸致吸入性损伤的临床特点及治疗。方法回顾分析221例瓦斯爆炸致吸入性损伤病例的临床特点及治疗措施。结果221例瓦斯爆炸致吸入性损伤伤情复杂，复合伤196例（88．69％），出现呼吸功能不全164例（74.21％），引起肺部感染159例（71．95％），死亡59例（26．70％）。结论瓦斯爆炸致吸入性损伤有以肺部渗出、支气管阻塞征影像学表现，呼吸功能不全发生早；及时解除呼吸道梗阻，维持有效气体交换，正确、及时肺复苏是治疗的主要措施。     

瓦斯爆炸伤对大鼠肺组织核因子κB及细胞间黏附分子-1表达的影响及意义

目的研究瓦斯爆炸伤肺组织中核因子κB（NF-κB）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达及二者之间关系.方法建立瓦斯爆炸伤大鼠模型,用地高辛标记NF-κB cDNA探针检测肺组织NF-κB mRNA的表达,用免疫组化SP法检测肺组织NF-κB及ICAM-1的表达.结果瓦斯爆炸伤后各实验组大鼠肺组织中NF-κB mRNA及其蛋白表达、ICAM-1的蛋白表达均较对照组明显增多,在伤后2h增多最明显.肺组织病理学检查显示,瓦斯爆炸伤后,部分气管黏膜上皮脱落、管壁明显充血、水肿、中性粒细胞浸润;肺泡出血、水肿、大量炎细胞浸润.电镜示Ⅱ型肺泡上皮细胞变性脱落,改变明显.结论瓦斯爆炸伤致NF-κB活化,并促进ICAM-1的表达,与急性肺损伤关系密切.