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61.
目的: 探讨重组大鼠肝再生增强因子(rrALR)在体外对庆大霉素(GM)诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E细胞)凋亡的影响及其作用机制。方法: 将NRK-52E细胞分为正常对照组、庆大霉素处理组(GM 1.6 g/L)和rrALR干预组(分别加入GM 和不同浓度的rrALR),培养细胞24 h、48 h。吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)染色、DNA琼脂糖凝胶电泳及Annexin V/PI双染流式细胞术检测各组细胞的凋亡状态。Western blotting和RT-PCR检测各组细胞不同时点Bcl-2和Bax蛋白、mRNA的表达。结果: (1)rrALR对庆大霉素诱导的NRK-52E细胞凋亡具有抑制作用(P<0.05)。 (2)rrALR能够呈剂量依赖方式增加细胞Bcl-2蛋白及核酸的表达(P<0.05)、降低细胞Bax蛋白及核酸的表达(P<0.05),使Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。结论: rrALR可以通过调节Bcl-2家族Bax和Bcl-2蛋白及核酸的表达水平,抑制庆大霉素诱导的肾小管上皮细胞凋亡,减轻肾毒性药物对小管上皮细胞的损伤。 相似文献
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三七总皂苷对肝纤维化大鼠胶原及TGF-β_1 mRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的从mRNA水平观察三七总皂苷对肝纤维化大鼠Ⅰ型前胶原及TGF-β1的影响。方法用四氯化碳复合因素诱导大鼠肝纤维化模型。同时给予三七总皂苷治疗,秋水仙碱治疗组作对照,病理HE染色观察纤维化程度分期,用RT-PCR进行Ⅰ型前胶原mRNA和TGF-β1mRNA的半定量检测。结果三七总皂苷能抑制肝纤维化大鼠Ⅰ型前胶原及TGF-β1的合成表达,减轻肝纤维化程度。结论三七总皂苷具有抗肝纤维化作用,干预大鼠肝纤维化可能与减少TGF-β1含量有关。 相似文献
63.
急性胰腺炎患者高迁移率族蛋白B1表达增强 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在急性胰腺炎(AP)中的表达及其临床意义。方法 选择轻症急性胰腺炎(MAP)20例,重症急性胰腺炎无器官功能障碍(SAP-1)10例,伴器官功能障碍(SAP-2)10例,健康志愿者20例,用RT-PCR检测血液中HMGB1 mRNA水平、用ELISA检测血清中HMGB1、TNF-α和IL-6的浓度,分析血清HMGB1水平与急性胰腺炎病情严重程度的关系。结果 MAP组、SAP-1组、SAP-2组血清中HMGB1的浓度分别为3.5 ± 0.8、5.7 ± 1.6 和8.3 ± 1.7 ng/mL,明显高于对照组的1.6 ± 0.4 ng/mL; HMGB1 mRNA的表达分别为0.56±0.11,0.71±0.07和0.89±0.09,明显高于对照组的0.25±0.04。HMGB1的表达均随病情加重而增加。结论 HMGB1在重症急性胰腺炎的病理过程中起十分重要的作用,并且可能是其发生器官功能障碍的一种关键性的细胞因子。 相似文献
64.
65.
病毒性肝炎肝衰竭死亡患者的临床特征分析 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:分析病毒性肝炎所致肝衰竭死亡患者的原因,以期对临床治疗有一定的指导作用.方法:采用回顾性分析方法,收集我科5年的病毒性肝炎肝衰竭住院死亡病例115例,摘录每例病例的临床和实验室检查数据,临床和实验室检查数据的采集选用明确诊断时的检查和死亡前的最后1次检查作为研究资料.结果:年龄平均45.7岁,男性103例;慢性重型肝炎89例;肝硬化20例;114例乙肝标志物阳性.其中12例重叠其它嗜肝病毒感染;110例病例中,HBe Ag阳性有24例(24/110,21.8%),HBe Ab阳性有61例(61/110,55.5%);85例病例中,HBV DNA定量>1×105 copies/ml者有68例(68/85.80%),HBV DNA定量<1×105 copies/ml者有17例(17/85,20%);入院时TBil、PTA、ALT分别为403.17±219.43、38.33±19.14、496.78±801.56;死亡时TBil、PTA、ALT分别为478.03±234.89、32.39±16.54、218.04±426.58.出现严重的并发症.结论:病毒性肝炎肝衰竭病人主要以慢性重型肝炎和肝硬化为主,HBV DNA的活跃复制及病毒的变异对病情的发展有一定的影响,应积极寻求早期的抗病毒治疗;并发症发生率高,应积极控制并发症的发生,有利于病情的转归. 相似文献
66.
抗-HBs的人源性噬菌体抗体库的构建 总被引:3,自引:2,他引:1
目的构建含抗-HBs的人源性噬菌体抗体库。方法用RT-PCR技术,从自然感染的抗-HBs阳性的两名献血员的外周血淋巴细胞中,扩增出人抗体轻链K基因和重链Fd基因,将二基因先后克隆人PComb3Hss载体中,转化大肠杆菌,再用辅助噬菌体感染。结果构建了库容量为15×105的轻链基因抗体库,轻链基因插人率为57%和库容量为5×105的人Fab体库,轻、重链基因插人率为50%。经辅助噬菌体感染,得到噬菌体滴度为5×1014CFU/ml的人源性噬菌体抗体库。结论成功构建了合抗-HBs的人源性噬菌体抗体库,为进一步筛选HBsAg的人Fab噬菌体抗体奠定了基础。 相似文献
67.
68.
目的探讨低密度脂蛋白(LDL)对大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E)转分化的影响及其作用机制。方法将体外培养的NRK-52E细胞分为4组:正常对照组、洛伐他汀(Lov,1μmol/L)组、LDL(250 mg/L)刺激组、LDL(250mg/L)+Lov(1μmol/L)组。应用倒置显微镜观察细胞形态学改变;RT-PCR检测NRK-52E细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad3和整合素链接酶(ILK)mRNA表达;West-ern blot检测α-SMA、E-cadherin及磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)蛋白表达;ELISA检测上清液TGF-β1。结果加入LDL培养24 h后,NRK-52E细胞由立方形或多角形变为长梭形,α-SMA、TGF-β1、Smad2、Smad3和ILK mRNA的表达上调,E-cadherin mRNA的表达下调,与对照组比较差异均有统计学意义(P0.01);α-SMA和p-Smad2/3蛋白表达量显著高于对照组(P0.01),E-cadherin蛋白表达量显著低于对照组(P0.01);细胞上清液TGF-β1浓度显著高于对照组(P0.01)。LDL+Lov组与LDL组比较,NRK-52E细胞α-SMA、TGF-β1、Smad2、Smad3、ILK mRNA的表达及α-SMA、p-Smad2/3的蛋白表达均明显降低,E-cadherin mRNA和蛋白表达明显增强。结论LDL可诱导肾小管上皮细胞转分化,其机制可能是激活TGF-β1/Smads/ILK信号通路,而Lov能部分阻断LDL诱导的小管上皮细胞转分化。 相似文献
69.
重组大鼠肝再生增强因子对肾小管上皮细胞增殖及凋亡的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨重组大鼠肝再生增强因子(rrALR)对体外培养的肾小管上皮细胞增殖及凋亡的影响。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞株(HK2)分组,分别加入不同浓度的庆大霉素(GM)或(和)m~LR,^3H-胸腺嘧啶核苷(^3H-TdR)掺入法检测HK2细胞的增殖:吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)染色和钙磷脂结合蛋白/碘化丙啶(annexin V/PI)双标记流式细胞术检测上述各组HK2细胞的凋亡。结果(1)rrALR对常规培养条件下的HK2细胞有直接的促增殖作用。并具有量效关系(在25ng/ml~50μg/ml的浓度范围内逐渐增强,P〈0.01)和时效关系(培养12h即有该作用,48h达到高峰,以后逐渐下降,P〈0.05);(2)rrALR能够促进GM损伤后的HK2细胞增殖,有明显剂量依赖性(P〈0.05);(3)rrALR呈剂量依赖性抑制GM诱导的HK2细胞凋亡(P〈0.01)。结论rrALR能够促进体外常规培养和GM损伤后的肾小管上皮细胞增殖.抑制GM诱导的小管上皮细胞凋亡,提示ALR可能对小管上皮细胞的中毒性损伤有改善作用。 相似文献
70.