高住低练对大鼠骨骼肌PI3K/PKB/mTOR信号通路基因表达的影响

目的:探讨高住低练对大鼠骨骼肌PI3K/PKB/mTOR信号通路基因表达的影响。方法:40只8周龄SD大鼠适应训练后,随机分为低住安静组(LC)、低住低练组(LoLo)、高住安静组(HC)和高住低练组(HiLo)。高住组每天低氧暴露12 h(氧浓度13.6%,相当于海拔3500 m),低练组进行35 m/min、1 h/d、5 d/周、共4周的跑台训练。采用实时荧光定量PCR检测大鼠腓肠肌PI3K、PKB、mTOR mRNA表达,以双因素方差分析进行统计。结果:低氧和运动均显著提高大鼠骨骼肌PI3K和PKB mRNA表达(P<0.01),但低氧和运动无显著交互作用(P>0.05);运动显著提高大鼠骨骼肌mTOR mRNA表达(P<0.01),低氧却显著降低mTOR mRNA表达(P<0.01),且低氧和运动有交互作用,显著降低mTOR mRNA表达(P<0.01)。结论:低氧和运动促进PI3K和PKB基因表达,低氧抑制而运动促进mTOR基因表达;HiLo训练促进PI3K和PKB基因表达,却抑制mTOR基因表达。不同条件下PI3K/PKB/mTOR信号通路基因表达水平不一致。     

关节镜清理术治疗老年膝骨性关节炎的疗效

目的 分析关节镜清理术治疗老年膝骨性关节炎(KOA)的中远期临床疗效。方法 回顾性分析进行关节镜清理术的68例老年KOA患者临床资料,以膝关节X线下Kellgren-Lawrence(K-L)分级分为3组,对比各组术前及术后末次随访时视觉模拟评分(VAS)、膝关节评分标准(Lysholm)评分。结果 68例患者中7例失去随访,余61例获得平均(38.0±7.4)个月随访。末次随访时VAS显著低于治疗前,Lysholm评分显著高于治疗前(P<0.05),其中1例行第二次关节镜清理术,无患者行膝关节表面置换术。结论 关节镜清理术治疗老年KOA的中远期临床疗效令人满意,可以减轻患膝疼痛,改善膝关节功能受限症状,能推迟乃至取消行膝关节表面置换术的时间。     

小儿恙虫病肺部损害26例临床分析

恙虫病是由恙虫病立克次体引起的一种自然疫原性疾病,可引起多脏器损害。为了观察其肺部表现的临床特征,本文将我院近10年来有肺部损害的恙虫病26例进行回顾总结,报道如下: 1 临床资料 1.1 一般资料:共收集完整资料26例,其中男18例,女8例,年龄2～3岁3例,～6岁4例,～14岁19例。每年6～10月均有发病,以7～8月为高峰期,     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆内皮素—1水平及脑血流动力学变化

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）血浆内皮素－1（ET－1）水平的变化规律及其对脑血流动力学的影响。方法 HIE各组均在生后48－72小时采用经颅多谱勒超声检测双侧大脑前、中、后动脉收缩峰流速（Vs)、舒张末期流速（Vd)、搏动指数（PI）和阻力指数（RI）,同时用放射免疫法测定血浆ET－1水平。对照组同期进行上述检测。结果 ①脑血流轻度组Vd、Vs局部降低;中、重度组Vd广泛降低,Vs呈局部降低,重度组尤为显著（均P＜0．05）。②PI、RI轻度组与对照组无显著性差异;中度组局部增高;重度组双侧大脑动脉PI、RI普遍增高（均P＜0．05）。③ET－1水平HIE各组均明显高于对照组（P＜0．05）,且重度组＞中度组＞轻度组。结论 HIE患儿脑血流灌注减少与ET－1过量合成有关。     

血清心肌肌钙蛋白Ⅰ在川崎病诊断中的临床意义

目的探讨血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的检测在川崎病(KD)中的应用。方法通过分析本院30例KD患儿的不同时间cTnI的变化,以探讨cTnI在KD中临床意义。结果KD组的早期cTnI含量明显高于对照组,KD组与对照组的cTnI阳性率和CK-MB阳性率有显著性差异,早期应用大剂量人血丙种免疫球蛋白(IVIG)治疗的KD患儿治疗前,治疗2周后cTnI的含量变化有显著性差异。结论cTnI是早期诊断KD患儿心肌损害和血管炎的敏感和特异性的指标。     

非瓣膜病房颤抗凝初始治疗最佳给药方案的临床研究

目的：探讨非瓣膜病房颤初始治疗最佳给药方案。方法选取165例非瓣膜病房颤患者作为研究对象,所有患者随机分为联合治疗组、3mg治疗组及5mg治疗组,每组55例,联合治疗组患者给予3mg华法林联合低分子肝素钙5000U皮下注射q12h×4d作为初始治疗;3mg治疗组患者给予华法林3mg作为初始治疗;5mg治疗组患者给予华法林5mg作为初始治疗,根据INR调整华法林剂量,直至INR稳定在2.0～3.0。比较各组患者INR增高发生率及并发症情况。结果联合治疗组INR达到稳定所需时间为（11.8±4.8）d,INR增高次数发生率为5.5%,未出现血及血栓栓塞事件;3mg治疗组INR达到稳定所需时间为（12.5±4.3）d,INR增高发生率为9.1%,未出现主要出血事件,轻微出血发生率为3.6%,血栓栓塞发生率为1.8%;5mg治疗组INR达到稳定所需时间为（17.4±5.3）d,INR增高发生率为16.4%,未出现主要出血事件,轻微出血发生率为9.1%,血栓栓塞发生率为3.6%。结论华法林3mg联用皮下注射低分子肝素钙5000Uq12h×4d作为初始抗凝治疗能使INR迅速安全有效达到稳定,无严重出血并发症,对临床治疗方案的制定具有指导意义。     

胆囊癌组织中线粒体DNA含量变化的研究

目的探讨线粒体DNA(mt DNA)含量的改变与胆囊癌的关系。方法通过实时荧光定量PCR检测30例胆囊癌组织、30例胆囊癌旁组织和30例胆囊良性病变组织标本中mt DNA的含量。结果胆囊癌组织中mt DNA的平均含量为(766±143)×10~6拷贝/L,胆囊癌旁组织中mt DNA的平均含量为(343±94)×10~6拷贝/L,胆囊良性病变组织中mt DNA的平均含量为(386±104)×10~6拷贝/L,胆囊癌组织中mt DNA平均含量分别高于胆囊癌旁组织(t=11.583,P<0.001)和胆囊良性病变组织(t=13.320,P<0.001)。胆囊癌组织中mt DNA含量的改变与患者性别、年龄及肿瘤分化程度无关(P>0.05)。胆囊良性病变组织与胆囊癌旁组织中mt DNA的平均含量比较,差异无统计学意义(t=1.673,P=0.107)。结论胆囊癌发生与mtDNA含量增加可能相关,mtDNA含量的检测是胆囊癌诊断的一种方法。     

应用补片治疗食管裂孔疝术后复发的临床分析

目的探讨临床应用补片治疗食管裂孔疝（HH）术后复发的因素。 方法回顾性分析2010年11月至2021年5月于上海长征医院甲乳疝外科行补片加固食管裂孔疝修补术15例患者的术后复发情况。HH复发的主观指标主要依据改良Visick评分系统,客观指标包括术后半年随访时的胃镜、上消化道钡餐、上腹部CT和高分辨食管测压和24 h pH监测。症状性复发者首先经影像学检查评估有无客观证据,存在症状反复但无明确解剖复发证据者,需经食管测压和24 h pH监测有无抗反流屏障功能的损害和病理性反流,必要时结合阻抗检查评价反流与症状的相关性。 结果15例患者复发时间距初次手术时间6~121个月,中位时间28个月。其中小HH（Ⅰ~Ⅱ型）4例,巨大HH（Ⅲ~Ⅳ型）11例。使用的3种类型补片的数量为4层SIS 5例,6层SIS 8例,复合补片2例。再发胃灼热、胃内容物反流等症状者10例,均为生物补片病例;以吞咽困难为主要表现3例（2例为复合补片）。症状与检查结果不对应者4例（26.66%）。术后上腹部CT提示HH复发2例,但无明显GERD症状反复;自述GERD症状再现,但无明确影像学HH复发证据,食管测压和pH-阻抗监测未见病理性反流2例,均有轻度焦虑。再次手术探查4例,其中合成补片1例,生物补片3例,术前评估均提示有不同程度的HH复发。切取补片所在部位活检1例（合成补片）,见显著胶原蛋白沉积和包裹的合成纤维组织。 结论应用补片治疗HH术后复发,重点分析其与解剖结构改变的相关性是决定再手术与否的关键。     

输尿管镜钬激光碎石术治疗输尿管膀胱尿道结石(附152例报告)

目的探讨输尿管镜钬激光碎石技术治疗输尿管、膀胱、尿道结石的方法和失败的原因。方法对于输尿管结石,采用侧入法进镜为主,较小结石可用取石钳直接取石;较大结石,采用365-550ūm光纤以能量为1.0-1.5J,频率10-15Hz粉碎结石;对于膀胱及尿道结石采用汽化电切镜结合600ūm光纤,以能量为1.5-2.0J,频率10-15Hz粉碎结石。结果109例输尿管中、下段结石中104例碎石成功,成功率为95.4%;输尿管上段结石19例中12例原位碎石成功,成功率63.2%,男性后尿道结石4例、膀胱结石20例均一次碎石成功。复查B超,KUB或IVP检查,结石总排净率94%。结论输尿管中下段结石碎石失败的主要原因是进镜困难和输尿管走形迂曲所致;上段输尿管结石碎石失败的原因是输尿管结石反冲入肾及输尿管走形迂曲,限制了输尿管镜的前进。术中操作应该注意5个要点。     

薇甘菊内酯衍生物LY19380b对人白血病细胞HEL的作用及机制研究

目的 研究薇甘菊内酯衍生物LY19380b对人白血病细胞HEL的作用及机制。方法 四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法检测LY19380b对不同的人肿瘤细胞的抗增殖活性,利用流式细胞术测定细胞周期,Annexin V-FITC/PI和Hoechst 33258染色测定细胞凋亡;Western blot分析LY19380b对细胞凋亡及周期相关蛋白的影响。结果 LY19380b对不同的人肿瘤细胞均具有抗增殖活性,对人白血病细胞HEL具有显著的生长抑制作用,可诱导HEL细胞发生凋亡并导致细胞周期阻滞;此外,LY19380b作用于HEL细胞后显著增加P53、BIM、BID、BAD、BAX、FLIP、P21及Cyclin B1蛋白的表达,降低Bcl-2、p-CDC25C、p-AKT、p-STAT3、p-ERK蛋白的表达。结论 LY19380b通过增加促凋亡蛋白BIM、BID、BAD、BAX的表达,降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,诱导人白血病细胞HEL发生凋亡,上调周期蛋白P21、Cyclin B1的表达,从而导致HEL细胞周期阻滞。