十二指肠壶腹部胰腺异位1例报告

<正>1 病例资料患者男性,48岁,因“间断性上腹部疼痛半个月,加重3 d”于2021年2月25日入本院。入院查体：皮肤及巩膜轻度黄染,腹部平软,无压痛、反跳痛及肌紧张,余未见明显阳性体征。辅助检查：肝功能GGT 117.2 U/L,余血常规、凝血常规、尿常规、肿瘤标志物等均未见明显异常。腹部增强CT(图1)示：胆囊不大,肝内外胆管略扩张,梗阻部位为胆总管末端,胆总管末端管壁及十二指肠大乳头呈结节状不均匀强化,大小1.2 cm×1 cm,     

汕头市近四年肺结核病例发现工作评价

目的 评价汕头市近4年肺结核病例的发现工作。方法 对2002～2005年汕头市各县（区）季报表及初诊病人登记本、结核病人登记本、细菌实验室登记本等资料进行分析。结果 4年间,可疑肺结核者阳性检出率从28．2％上升到38．8％,提高了10．6个百分点。涂阳肺结核新登记率从32．6／10万提高到40．8／10万,新发涂阳肺结核新登记率从30．2／10万提高到36．5／10万。结论 4年间汕头市肺结核病例的发现水平不断提高,主要是加强了综合医院的联系,建立健全了可疑肺结核者和肺结核病人的转诊制度、追踪制度和激励机制,提高了转诊率和到位率。     

恶性淋巴瘤阴虚综合征患者细胞因子基因表达谱的实验研究

目的观察恶性淋巴瘤阴虚综合征患者炎症细胞因子的基因表达变化规律,论证阴虚综合征的发病学机理是细胞因子网络紊乱的理论研究结论。方法以患者外周血单个核细胞为材料,使用含有495个与炎症有关基因的细胞因子基因芯片,测定恶性淋巴瘤阴虚和非阴虚患者细胞因子的基因表达谱差异。结果恶性淋巴瘤阴虚综合征患者炎性细胞因子IL-1α、IL-1β、TNFβ具有上调趋势,IL-8则明显上调,而抗炎性因子IL-10表达水平比值则有下降趋势。结论本研究结果从恶性淋巴瘤的角度,验证的阴虚综合征本质的理论研究结论,表明恶性淋巴瘤患者出现阴虚综合征时炎性细胞因子IL-1α、IL-1β、TNFβ、IL-8表达增强,同时抗炎性因子IL-10表达减弱,引起细胞因子网络紊乱的结果。     

血清高迁移率族蛋白1在乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭患者中的特点及其临床意义

目的 探讨血清高迁移率族蛋白1 (HMGB1)在HBV相关的慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者中的特点及其临床意义.方法 对60例HBV-ACLF患者血清HMGB1水平进行检测分析,并与30例慢性乙型肝炎患者和24例健康查体者进行对照研究,分析其与患者肝功能生物化学指标的相关性,并分析其与患者预后的关系.两组间比较采用独立样本的t检验或非参数检验,多组间比较采用方差分析,相关性分析采用多元线性回归法.结果 HBV-ACLF患者血清HMGB1水平高于慢性乙型肝炎患者[(10.03±3.08) μg/L比对(7.47+2.06) μg/L,t=2.667,P＜0.01],晚期HBV-ACLF患者血清HMGB1水平高于早期患者[(11.68±1.93) μg/L比对(9.11±3.15)μ g/L,t=2.214,P＜0.01],HBV-ACLF患者血清HMGB1水平与AST水平呈正相关(r=0.655,P＜0.01).随访2个月,感染组患者的HMGB1水平高于非感染组[(11.85±2.21)μ g/L比对(9.83±2.75) μg/L,Z=4.027,P＜0.05],死亡组患者的HMGB1水平高于生存组[(11.03±2.31)μg/L比对(9.52±3.01)μg/L,t=2.428,P＜0.05].结论 HBV-ACLF患者血清HMGB1水平随病情进展呈进行性升高,并可部分预测HBV-ACLF患者的预后.     

结直肠癌患者尿液中20种氨基酸靶向代谢组特征研究

目的 探究20种常见氨基酸在结直肠癌(CRC)患者的尿液特征;寻找CRC诊断的生物学标志物。方法 纳入100名健康对照者和113名CRC患者(Ⅰ期27例,Ⅱ期28例,Ⅲ期34例,Ⅳ期24例),基于超高效液相色谱串联质谱法对尿液中的20种常见氨基酸应用多反应监测技术进行靶向定量分析,应用统计学方法分析CRC患者与健康对照氨基酸含量差异,并构建CRC诊断模型。结果 CRC患者尿液中16种氨基酸含量与健康对照差异有统计学意义,Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ和Ⅳ期各自有9种,15种,14种,17种氨基酸含量与健康对照差异有统计学意义。由异亮氨酸,天冬酰胺,脯氨酸,组氨酸,酪氨酸,苯丙氨酸6种氨基酸构建的生物标志物组合用于CRC诊断的AUC值在发现组/验证组分别为0.857/0.851,在Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ和Ⅳ期CRC的AUC值分别为0.847,0.843,0.897,0.896。结论 尿液中20种氨基酸含量变化可以用于CRC诊断,为CRC的早期诊断提供了新的研究思路。     

肺癌等不同疾病出现阴虚综合征时细胞因子基因表达谱的实验研究

目的研究肺癌、淋巴瘤、肺结核出现阴虚综合征时是否具有相同或相似的细胞因子基因表达变化规律,验证阴虚综合征的发病学机理是由于白细胞介素1（101）、肿瘤坏死因子（TNF）等炎性细胞因子的基因表达增强、生物学活性相对升高引起细胞因子网络紊乱的理论研究结论。方法以外周血单个核细胞为材料,使用细胞因子基因芯片检测阴虚综合征细胞因子基因表达谱的改变。结果肺癌阴虚综合征时白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子a（TNFa）的基因表达水平上调;淋巴瘤阴虚综合征时IL-8的基因表达水平上调;肺结核阴虚综合征时IL-1β、白细胞介素18（IL-18）和TNFa的基因表达水平上调。结论肺癌、淋巴瘤和肺结核伴有阴虚综合征时炎性细胞因子的基因表达水平上调,从细胞因子网络的角度,初步验证了阴虚综合征的发病学机理的理论研究结论。     

cHNSCC患者PD-L1、MMP1表达分析及与术后复发的关系

目的 分析程序性细胞死亡蛋白配体-1(PD-L1)、基质金属蛋白酶1(MMP1)在头颈部皮肤鳞状细胞癌(cHNSCC)患者中的表达情况,探讨其与术后复发的关系。方法 将2020年5月至2021年8月该院收治的cHNSCC患者173例纳入研究,检测cHNSCC患者术中切除的肿瘤组织与癌旁组织中PD-L1、MMP1的表达情况。比较不同临床分期cHNSCC患者PD-L1、MMP1表达情况及不同术后复发情况的cHNSCC患者的临床病理资料。分析cHNSCC患者术后复发的影响因素。分析PD-L1、MMP1表达情况用于评估cHNSCC患者术后复发风险的效能。结果 cHNSCC患者术后肿瘤组织PD-L1、MMP1阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05)。不同临床分期cHNSCC患者术后PD-L1、MMP1阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05)。复发组临床分期、术后放化疗情况、分化程度,PD-L1、MMP1表达情况与未复发组比较差异有统计学意义(P<0.05)。PD-L1、MMP1阳性表达是cHNSCC患者术后复发的危险因素(P<0.05)。PD-L1、MMP1联合预测cHN...     

磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶在急性肝衰竭小鼠模型及HBV相关慢加急性肝衰竭患者肝组织中的表达及意义磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶在急性肝衰竭小鼠模型及HBV相关慢加急性肝衰竭患者肝组织中的表达及意义

目的：研究磷酸化后的p38丝裂原活化蛋白激酶（p－p38MAPK）在氨基半乳糖（D－GalN）或脂多糖（LPS）诱导的急性肝衰竭小鼠模型以及HBV相关慢加急性肝衰竭（ACLF）患者肝脏中的表达及其意义。方法采用D－GalN／LPS诱导C57BL／6小鼠构建急性肝衰竭模型,分别在给药0、0．5、1、2、4、6、8 h设立实验组,每组4只,处死小鼠取肝组织标本进行HE染色观察肝组织结构的病理变化,分别运用蛋白免疫印迹技术半定量检测及免疫组化染色定位检测肝组织中p－p38MAPK的表达;同时对照研究p－p38MAPK在HBV－ACLF、乙型肝炎肝硬化、慢性乙型肝炎（CHB）患者肝组织中的表达情况。组间比较采用独立样本t检验。结果蛋白免疫印迹法检测p－p38MAPK在肝衰竭小鼠肝组织匀浆中的表达随时间变化持续增高,给药6 h组半定量分析表达量显著高于正常对照组,差异具有统计学意义（t＝－2.727,P＝0．034）。免疫组化染色结果显示随存活时间的延长,小鼠肝组织炎症程度逐渐加重,炎症早期主要为窦细胞表达p－p38MAPK,随着肝组织损害加重,肝细胞表达p－p38MAPK渐多,坏死肝组织附近分布大量p－p38MAPK阳性肝细胞;正常人肝组织中p－p38MAPK的表达量很低,CHB患者肝组织内可见浸润淋巴细胞及肝细胞表达p－p38MAPK,并且随病程进展呈增多趋势,与临床观察病变程度逐渐加重相一致。结论 D－GalN／LPS诱导的小鼠急性肝衰竭模型中,p－p38MAPK表达随肝组织损害加重,表明其在肝衰竭病变过程中占重要地位;在HBV－ACLF患者致病过程中,p－p38MAPK信号通路可能发挥重要作用。