阿奇霉素明胶微球制备工艺研究

目的对阿奇霉素明胶微球的制备工艺和包封率、粒径等特性进行初步研究。方法以生物降解材料明胶为载体,采用乳化聚合法制备阿奇霉素明胶微球,并采用正交试验优化制备工艺。结果所制备的阿奇霉素明胶微球外观圆整,平均粒径为58.34μm,载药量为20.11%,包封率为59.55%。结论所制备的阿奇霉素明胶微球重现性良好,粒径范围窄,载药量较高,制备工艺可行。     

肺肉瘤样癌17例临床及病理分析

目的分析肺肉瘤样癌(PSC)的临床及病理特点。方法对17例经组织病理学确诊的PSC患者的临床表现、辅助检查、病理及免疫组化特点进行回顾性分析。结果PSC发病部位以右肺上叶多见,临床表现及胸部影像学改变与其他类型肺癌相似。病理类型:10例为肉瘤样癌伴上皮癌成分混合组成,其中上皮癌成分包括腺癌、大细胞癌、鳞癌及细支气管肺泡癌;其余7例为单一肉瘤样癌。免疫组化示:波纹蛋白(Vimentin)阳性11例,细胞角质蛋白(CK)阳性8例,抗细胞角蛋白单克隆抗体3(AE3)阳性4例,抗细胞角蛋白单克隆抗体1(AE1)阳性3例,上皮细胞膜抗原(EMA)阳性2例。结论PSC确诊需要病理组织学检查,免疫组织化学Vimentin、CK、AE1/AE3及EMA有助于确诊。     

射干麻黄煎剂影响哮喘豚鼠外周血浆白细胞介素5，10的变化

目的：观察射干麻黄汤对哮喘豚鼠外周血浆促炎细胞因子白细胞介素5、抑炎细胞因子白细胞介素10生理性平衡的影响。方法：实验于2005-09／2006-02在广东药学院动物实验室完成。选取健康Hartley种雄性豚鼠70只，随机数字表法分成7组：正常对照组、哮喘模型对照组、激素治疗组、氨茶碱治疗组、中药0.16g／mL浓度组、中药0.32g／mL浓度组、中药0.64g／mL浓度组，10只／组。除正常对照组外，其余各组均建立哮喘动物模型。建模第22天，于每次卵蛋白溶液激发后1h灌胃给药，1次／d，连续7d，给药量均为23．25mL／kg。①正常对照组、哮喘模型对照组给予生理盐水治疗。②激素治疗组精确称取醋酸强的松片33．33mg，溶于100mL生理盐水中。③氨茶碱治疗组精确称取氨茶碱片100mg，溶于100mL生理盐水中。④中药配方：射干9g，麻黄12g，半夏12g，紫菀9g，款冬花9g，大枣12g，细辛9g，生姜12g，五味子12g。中药0．16g／mL浓度组生药用量为上述配方的1／2，中药0．32g／mL浓度组生药用量与上述配方相同，中药0．64g／mL浓度组生药用量为上述配方的1倍。各组生药分开煎制，按传统煎药方法制300mL中药煎剂，每毫升溶液含生药量分别为0．16g，0．32g，0．64g。⑤分别于建模第21，28天心脏穿刺取血，离心收集上清液，ELISA法检测各组豚鼠外周血白细胞介素5、白细胞介素10的浓度。结果：实验选取70只豚鼠均进入结果分析。治疗前后各组外周血白细胞介素5、白细胞介素10浓度的变化：①正常对照组、哮喘模型对照组外周血白细胞介素5、白细胞介素10的浓度治疗前后均基本相似（P〉0．05）。②激素治疗组、氨茶碱治疗组治疗后白细胞介素5浓度均明显低于治疗前[（130．21&;#177;19．43），（507．14&;#177;56．17）：（173．69&;#177;28．97），（507．60&;#177;51．29）ng／L；P均〈0．05]；但白细胞介素10浓度均与正常对照组基本相似（P〉0．05）。③中药0．16，0．32，0．64g／mL浓度组治疗后白细胞介素5浓度均低于治疗前[（265．61&;#177;42．55），（505．83&;#177;33．62）；（193．34&;#177;29．84），（506．66&;#177;51．29）；（166．30&;#177;36．44）．（505．91&;#177;66．16）ng/L；P均〈0．05]，但明显高于正常对照组（P〈0．05或0.01）；白细胞介素10浓度均高于治疗前（P〈0．05或0．01），但明显低于正常对照组、激素治疗组、氨茶碱治疗组（P〈0．05或0．01）。结论：中药射干麻黄汤能改善促炎／抑炎细胞因子失衡，从而起到抑制炎症、缓解气道高反应性的作用。     

红霉素明胶微球制备工艺研究

目的通过正交设计筛选出制备红霉素明胶微球的最佳工艺。方法测定红霉素明胶微球的平均粒径、载药量、包封率,并对工艺重现性进行研究。结果红霉素明胶微球的形态圆整,且药物确已包裹在微球中,微球的平均粒径为(14.15±0.20)μm,载药量(5.83±0.38)%,包封率为(65.70±0.56)%,7-28μm占总数的90.16%以上,最佳工艺条件重现性良好。结论获得了制备红霉素明胶微球较为满意的工艺。 更多还原     

蛋白酶体抑制剂MG132对卵巢癌作用机制的研究现状

泛素蛋白酶体途径(UPP)和自噬溶酶体途径(ALP)是真核细胞内蛋白质降解的2种重要途径。MG132是一种可逆性肽醛类蛋白酶体(proteasome)抑制剂,可进入细胞中可逆性抑制蛋白酶体活性,抑制UPP介导的蛋白质降解,从而诱导细胞凋亡。自噬性细胞死亡是一种不同于细胞凋亡的程序性死亡,细胞自噬是细胞利用溶酶体降解自身受损的大分子物质和细胞器的生理性细胞死亡过程。卵巢癌是女性生殖系统三大恶性肿瘤之一。晚期卵巢癌患者的5年生存率约为47%,是妇科恶性肿瘤中导致患者死亡率最高的肿瘤。MG132可通过调节凋亡蛋白表达,促进卵巢癌细胞凋亡,但是否可通过调控凋亡、自噬蛋白表达,促进卵巢癌细胞死亡,则迄今文献报道较少。笔者拟就蛋白酶体抑制剂MG132对卵巢癌的作用机制的最新研究现状进行阐述,旨在为MG132治疗卵巢癌提供理论基础。     

稳定咬合板治疗慢性颞下颌关节盘不可复性移位的临床随机对照试验的系统评价

目的 运用系统评价方法总结稳定咬合板治疗慢性颞下颌关节盘不可复性移位的临床随机对照试验,评价稳定咬合板治疗慢性颞下颌关节盘不可复性移位的有效性.方法 检索电子数据库CENTRAL、Medline、EMBASE(Ovid)、CBM和CNKI,检索时间至2015年7月,手工检索19种中文口腔医学杂志.按照纳入、排除标准筛选相关研究,提取数据并进行风险偏倚评价.采用Rveman 5.3.5进行Meta分析.结果 最终纳入6项研究,其中4个为中等偏倚风险,2项为高偏倚风险.与其他保守治疗相比,在短期内稳定咬合板改善颞下颌关节盘不可复性移位患者的疼痛和最大张口度无明显优势(P＞0.05);在长期疗效上,稳定咬合板可提高治疗的成功率(P＜0.01).结论 稳定咬合板治疗颞下颌关节盘不可复性移位的长期疗效需要更多高质量随机对照试验进一步的证实.     

重型急性缺血性卒中合并癫痫发作患者的中医证型与视频脑电图表现的相关性研究

目的 研究重型急性缺血性卒中合并癫痫发作患者的中医证型与视频脑电图表现的相关性。方法回顾性收集2015年1月至2020年12月136例重型急性缺血性卒中后出现癫痫发作患者,按照中医中风中脏腑辨证分为痰热内闭、痰湿蒙神和元气败脱3个证型组,对各组患者基线临床资料、癫痫发作特征进行比较,应用视频脑电图监测分别对背景节律、脑电图反应性、发作间歇期放电(IED)特征进行观察,分析各监测指标与中风中脏腑各证型之间的关系。结果 研究患者共136例,其中男性75例,女性62例。中风中脏腑中医证型分布规律：痰热内闭证53例(38.97%)>痰湿蒙神证51例(37.50%)>元气败脱证32例(23.53%)。元气败脱证患者年龄及入院卒中严重程度高于另外两组患者(P<0.05)。在局灶扩布全身的强直-阵挛发作、癫痫持续状态的发生比例上,元气败脱证高于痰湿蒙神证及痰热内闭证(P<0.05)。元气败脱证组患者脑电图背景节律异常比例、脑电图反应性受累比例、每小时IED频次、多灶性或广泛性IED比例皆高于痰热内闭证组及痰湿蒙神证组患者(P<0.05)。元气败脱证组患者在脑电图背景节律...     

成都市敬老院老年人口腔健康认知、行为的调查分析

目的 了解成都市敬老院老年人的口腔健康认知、行为现状及相关影响因素分析.方法 对成都市271名敬老院老年人进行口腔健康认知、卫生行为问卷调查.结果 敬老院老年人口腔健康认知度偏低,不正确的口腔行为较多.不同文化程度、经济水平的老年人认知度不同.口腔健康认知水平不同,其口腔健康行为差异显著.结论 文化程度、经济收入影响口腔健康认知度,为提高敬老院老年人口腔健康水平,应加强对其进行口腔健康教育,给予更多的口腔服务支持.     

黄芪三七药对抑制炎症级联反应减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制研究

【目的】 探讨黄芪三七药对对大鼠脑缺血再灌注后炎症级联反应的抑制作用及神经保护作用。【方法】 将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪组、三七组、黄芪三七组,每组10只。假手术组仅行游离血管操作,不做插线处理,其他各组采用改良Longa法构建大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠模型,缺血2 h,再灌注24 h后,进行神经功能缺损评分,苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠脑组织病理改变,原位末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）标记（TUNEL）染色法测定脑组织神经元细胞的凋亡情况,免疫组织化学法检测脑组织核转录因子 κB p65（NF-κB p65）、肿瘤坏死因子 α（TNF-α）、基质金属蛋白酶 9（MMP-9）的表达。【结果】 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分升高,脑组织可见明显的病理损伤,神经元坏死率、神经元凋亡率增加,脑组织NF-κB p65、TNF-α、MMP-9的表达水平均显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,黄芪组、三七组、黄芪三七组神经功能缺损评分均降低,脑组织损伤不同程度得到改善,神经元坏死率、神经元凋亡率均减小,脑组织NF-κB p65、TNF-α、MMP-9的表达水平均显著降低,其中黄芪三七组的差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。【结论】黄芪三七药对可有效减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其神经保护作用机制可能与抑制炎症级联反应,减少神经元的凋亡有关,且疗效优于黄芪、三七单药。     

线粒体DNA突变与遗传性聋

遗传性聋是临床上最常见的先天性疾病之一,目前,全世界范围内约有3．6亿耳聋患者,其在发达国家新生儿中的发病率约为3‰［1］。耳聋可以由基因突变和环境因素（包括耳毒性的氨基糖苷类抗生素的应用）造成。遗传性聋分为非综合征型聋（non－syndromic hearing loss ,NSHL）和综合征型聋（syndromic hearing loss,SHL）,线粒体DNA 突变是造成遗传性聋的一个重要原因;研究表明线粒体DNA突变与母系遗传NSHL和SHL相关［2,3］。线粒体DNA12SrRNA与tRNA突变是引起遗传性聋的两个常见基因突变类型,位于线粒体12 SrRNA基因高度保守区域上的1555A＞G和1494C＞T 突变类型已被证明与氨基糖苷类抗生素造成的耳毒性聋（aminoglycoside antibiotic induced deafness, AAID）或 NSHL 有关。大部分的 tRNA 突变与SHL 相关,而位于 tRNASer（UCN）上的 A7445G、7472insC、T7505C、T7510C 和T7511C 等突变类型与NSHL关系密切。现就线粒体DNA突变导致耳聋的机制及相关临床表型综述如下。