SPECT/CT 99mTc-Octreotide同机断层融合显像诊断肺癌的价值

目的探讨^99mTc—Octreotide生长抑素受体显像诊断肺癌的价值。方法43例肺部肿瘤病人,静脉注射^99mTc-Octreotide 15min、1h、3h后行前后位平面显像,2～3h行SPECT／CT同机断层融合显像。勾画感兴趣区,分别测定肿瘤和对侧正常肺组织的放射性比值（T／N）,并将影像最终诊断结果与病理检查结果进行对比分析。结果^99mTc-Octreotide显像诊断肺癌的灵敏度、特异度和准确度分别为94．4％、85．7％和93．0％。小细胞肺癌（SCLC）的T／N值高于非小细胞肺癌（NSCLC）,差异有显著性（t=6．469,P〈0．01）。结论。^99mTc-Octreotide SPECT／CT同机断层融合显像对肺癌具有较高的诊断价值。     

利用人工智能系统预测脑梗死静脉溶栓后的出血转化

目的 利用人工智能系统建立一个有效的预测模型,对脑梗死静脉溶栓后的出血转化进行早期预测.方法 回顾性分析2016年6月至2019年11月南华大学附属长沙中心医院前瞻性注册登记的静脉溶栓患者的资料.收集患者的人口学、临床、理化及影像学指标共53项,利用单因素判别分析建立单因素模型,利用逻辑回归(LR)、朴素贝叶斯(NB)...     

颈动脉粥样硬化疾病的处理——美国血管外科学会临床实践指南

美国血管外科学会（SVS）任命了一个专家委员会制定颈动脉狭窄处理的循证临床指南。在制定临床实践推荐意见过程中，该委员会使用系统评价对当前最佳的证据进行了总结，采用GRADE标准对推荐意见的强度（强烈推荐为GRADEI级，一般推荐为GRADEⅡ级）和证据的质量（高、中、低和极低）进行了分级。对于轻度颈动脉狭窄患者（有症状患者狭窄程度〈50％和无症状患者狭窄程度〈60％），推荐进行最佳的内科治疗而非血管重建术（I级推荐，高质量证据）。对于有症状中到重度狭窄患者（狭窄程度〉150％），推荐行颈动脉内膜切除术（CEA）＋最佳的内科治疗（I级推荐，高质量证据）。对于围手术期风险高的有症状中到重度狭窄患者（狭窄程度≥50％），建议采用颈动脉支架置入术作为其替代治疗手段（Ⅱ级推荐，低质量证据）。对于中到重度狭窄的无症状患者（狭窄程度≥60％），只要围手术期风险较低，就推荐行CEA＋内科治疗（I级推荐，高质量证据）。对于中到重度狭窄的无症状患者（狭窄程度≥60％），不推荐行颈动脉支架置入术（I级推荐，低质量证据）。颈动脉狭窄≥80％但存在CEA高危解剖学风险的患者可能是一个例外。     

嗅鞘细胞条件培养液中神经生长因子的保护作用

背景：近年研究证实嗅鞘细胞具有支持和促进多种神经元存活和轴突再生的作用,与其分泌的神经营养活性物质相关,如神经生长因子、脑源性神经营养因子等。神经营养活性物质在维持神经元存活、生长以及损伤后修复与再生方面的作用值得关注。 目的：探讨神经生长因子是否在嗅鞘细胞条件培养液的神经保护中发挥重要作用。 设计、时间及地点：细胞学体外对照观察,于2006-01/2007-03在解放军南京军区南京总医院神经内科实验室完成。 材料：成年SD大鼠30只用于嗅鞘细胞培养,出生24 h内的SD乳鼠60只用于脑海马神经元培养。 方法：采用差速贴壁法纯化大鼠嗅鞘细胞,添加Forskolin和碱性成纤维细胞生长因子促进细胞增殖,培养至10 d,取生长状态良好的细胞,按1×109 L-1密度接种,待细胞贴壁后加入含B27的Neurobasal培养基,48 h后收集上清液。待所有嗅鞘细胞条件培养液收集完毕后,将其混合,低温离心后收集浓缩的嗅鞘细胞条件培养液,-80 ℃保存备用。取体外分离培养的乳鼠脑海马神经元,设立正常组、谷氨酸损伤模型组、嗅鞘细胞条件培养液组、抗神经生长因子抗体+嗅鞘细胞条件培养液组。 主要观察指标：海马神经元活性,上清液中乳酸脱氢酶浓度,神经元凋亡率。 结果：与正常组比较,其余3组神经元活性均明显下降（P < 0.05或0.01）;与谷氨酸损伤模型组比较,嗅鞘细胞条件培养液组、抗神经生长因子抗体+嗅鞘细胞条件培养液组神经元活性均明显增高（P < 0.01或0.05）,且前者升高幅度大于后者（F=5.85,P < 0.05）。与正常组比较,其余3组乳酸脱氢酶浓度及神经元凋亡率均明显增高（P < 0.05或0.01）;与谷氨酸损伤模型组比较,嗅鞘细胞条件培养液组、抗神经生长因子抗体+嗅鞘细胞条件培养液组乳酸脱氢酶浓度及神经元凋亡率均明显下降（P < 0.01或0.05）,且前者下降幅度大于后者（F =5.04,F =5.16,P < 0.05）。 结论：嗅鞘细胞条件培养液可提高损伤海马神经元活性,抑制上清液中乳酸脱氢酶释放和神经元凋亡;消除神经生长因子后,以上保护作用减弱,提示嗅鞘细胞条件培养液中存在多种营养物质共同发挥神经保护作用,尤以神经生长因子为重。     

纤维蛋白原与血管性认知功能障碍的关系研究

目的纤维蛋白原（fibrinogen,FIB）与痴呆的发生相关,可能与其作为凝血和炎性因子有关。文中拟探讨在缺血性脑血管病患者中,血浆FIB水平与血管性认知功能障碍（vascular cognitive impairment,VCI）之间的关系,为VCI的防治提供理论依据。方法从南京卒中注册系统中提取符合血管性认知障碍无痴呆型（vascular cognitive impairmentno dementia,VCIND）患者246例,测定血浆FIB水平。将患者分为高FIB组（FIB≥3.0g/L,84例）和正常组（FIB〈3.0g/L,162例）,运用简易智能状态量表（mini-mental state examination,MMSE）评估患者的认知功能,随访1年半时间,观察患者是否进展为血管性痴呆（vascular dementia,VaD）。结果随访过程中有8例患者死亡,14例患者失访,64例患者进展为VaD;认知功能下降程度与血浆FIB水平呈显著正相关（R=0.293,P〈0.001）;高FIB水平是VaD的危险因素之一（OR=2.152,95%CI=1.266～3.658）。结论血浆FIB水平与VCI患者认知功能下降程度呈显著相关,血浆高FIB水平增加VCI患者进展为痴呆的风险。     

颈动脉狭窄患者合并肾动脉狭窄的发生率及其危险因素分析

目的:动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(Renal artery stenosis, RAS)是全身性动脉粥样硬化(AS)的一部分,在颈动脉狭窄人群中早期发现RAS患者,对改善患者的生活质量及预后均具有重要的临床意义.文中探讨动脉粥样硬化性颈动脉狭窄患者合并肾动脉狭窄(RAS)的发生率及其危险因素. 方法:对入选的126例经脑血管造影证实动脉粥样硬化性颈动脉狭窄的患者同时行非选择性肾动脉造影,分析颈动脉狭窄和RAS及其程度之间的关系,并对临床指标和RAS之间的关系行单变量和多变量Logistic回归分析. 结果:126例动脉粥样硬化性颈动脉狭窄患者中,RAS的发生率为21.4%.Logistic回归分析表明,颈动脉狭窄人群中冠心病和周围血管病对RAS的影响具有统计学意义,其OR值和95%可信区间(95%CI)分别为6.34(2.20~18.26)和3.67(1.29~10.46). 结论:对动脉粥样硬化性颈动脉狭窄的患者,冠心病和周围血管病可能是RAS的预测因素.     

缺血性脑血管病介入治疗的现状与今后发展的方向

缺血性脑血管病在脑血管病中占有很大比例。在我国每年新发生的250万脑血管病患者中,大约有75％以上为缺血陛脑血管病。目前对于缺血性脑血管病的急性期治疗有抗血小板聚集、药物溶栓、机械辅助溶栓等方面。在这些治疗方法中,介入技术发挥着重要作用^[1]。     

Wnt5a激活c-Jun氨基末端激酶(JNK)促进KGN人颗粒细胞增殖和自噬

目的 探究无翅基因5a(Wnt5a)对KGN人颗粒细胞自噬的作用。方法 采用Wnt5a重组蛋白(rWnt5a)、抑制剂IWP2和BOX5处理KGN人颗粒细胞并设置对照组,Western blot法检测Wnt5a蛋白表达水平,免疫荧光细胞化学染色法观察rWnt5a组和抑制剂IWP2组中Wnt5a蛋白和颗粒细胞特异性标志物叉头盒L2(FOXL2)的表达共定位。CCK-8法检测KGN细胞的增殖能力,Western blot法检测rWnt5a及其抑制剂IWP2对KGN细胞自噬的影响以及c-Jun氨基末端激酶(JNK)和活化T细胞核因子1(NFAT1)蛋白的表达变化。结果 与对照组相比,rWnt5a组Wnt5a蛋白水平增加,促进细胞增殖,微管相关蛋白1轻链3(LC3)、 JNK、 NFAT1蛋白表达增加,核孔蛋白62(P62)蛋白表达降低;IWP2组Wnt5a蛋白水平降低,抑制人颗粒细胞增殖,LC3、 JNK和NFAT1蛋白表达降低,P62表达增加。结论 Wnt5a激活JNK促进KGN人颗粒细胞的增殖和自噬。     

核素显像诊断乳腺癌研究进展

无创伤性诊断乳腺肿瘤一直是临床研究热点。核素显像诊断乳腺癌近几年研究异常活跃,~(99m)Tc-甲氧基异丁基异腈(MIBI)乳腺显像对乳腺癌定性诊断、评价多药耐药现象及预测化疗效果有很高的临床价值；生长抑素受体显像与~(99m)Tc-MIBI显像相比有更广阔的应用前景。~(18)F脱氧葡萄糖正电子发射断层显像有很高的应用价值,但高昂的费用限制了其在临床的广泛应用。     

纯构音障碍的临床解剖研究

以往的文献将纯构者障碍归为腔隙综合征的一种类型,但由于对纯构音障碍综合征详细的临床表现、CT 扫描和病理学资料认识不清楚,故对以往的分类尚存在疑问。作者认为更有理由将纯构音障碍定义为由中风所引起的无其它明显神经症状和异常体征的构音障碍突然发病。本研究阐明了纯构音障碍的临床表现,并通过 CT 和磁共振成象(MRI)检查明确其损害的解剖部位。