缝隙连接蛋白43在七氟醚后处理保护大鼠离体心肌缺血再灌注中的作用

目的探讨缝隙连接蛋白(connexin,Cx)43在七氟醚后处理保护大鼠离体心肌缺血再灌注中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠40只,体质量200～250 g,采用随机数字表法将其分为4组(n=10):缺血再灌注组(IR组)、七氟醚后处理组(S组)、七氟醚混合5-羟基葵酸钠(5-HD)组(SH组)及5-HD组(H组)。采用Langendorff装置进行离体心脏灌注。各组均在阻断左冠状动脉(LAD)前维持灌注10 min,然后阻断LAD血流30 min后开放,再灌注120 min,其中S、SH及H组分别于LAD开放后使用3%七氟醚预饱和的K-H液、3%预饱和的七氟醚预充饱和的K-H加5-HD(100μmol/L)及加入5-HD(100μmol/L)的K-H液灌注15 min,然后使用普通K-H液继续灌注105 min。分别于阻断LAD前即刻(T0),开放LAD即刻(T1),开放LAD后15 min(T2),开放LAD后135 min(T3)时记录HR、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室最大上升及下降速率(±dp/dtmax)。再灌注结束后,取左心室TTC染色测定心肌梗死面积,采用免疫组化染色观测Cx43蛋白表达情况,采用Western blot法检测Cx43蛋白及磷酸化Cx43(p-Cx43)蛋白含量。结果与IR组比较,S组的HR、LVSP、±dp/dtmax较高,LVDP降低,心肌梗死面积小,Cx43蛋白及p-Cx43蛋白含量增加,有统计学意义(P<0.05)。IR组与SH组及H组之间相比HR、LVSP、±dp/dtmax、LVDP、心肌梗死面积、Cx43蛋白和p-Cx43蛋白差异无显著性(P>0.05)。结论七氟醚后处理减轻离体大鼠心肌IR损伤的作用可能与其开放线粒体敏感钾通道从而促进Cx43蛋白表达及其磷酸化有关。     

缺血后处理的关键——延迟再灌注初短暂酸陛环境

缺血后处理（ischemic postconditioning,IPO）是近年来提出的一种减轻缺血／再灌注（reperfusion injung,I/R）损伤的新方法,即在全面再灌注前进行反复、短暂的再灌注／停灌注。近来认为IPO的关键是通过造成I／R初期的一种短暂的延迟性酸性环境,从而保护缺血心肌免受再灌注损伤。     

硝酸甘油预处理的心肌保护作用及对Caveolin-3表达的影响

目的探讨小剂量[2μg/(kg.min)]硝酸甘油预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及对caveolin-3表达的影响。方法 24只SD大鼠,完全随机分为3组(n=8):缺血再灌注(I/R)组、小剂量硝酸甘油预处理(PC)组和预处理干预(M)组。采用Langendorff离体心脏灌流方法,制备大鼠离体心脏缺血再灌注模型,离体心脏灌注液为K-H液:I/R组大鼠离体心脏全心停跳30 min,再灌注90 min;PC组在心肌缺血前静脉持续1 h泵入小剂量硝酸甘油[2μg/(kg.min),总量120μg/kg];M组灌注液为含甲基-β环糊精(脂筏清除剂)0.2 mmol/L的K-H液,余处理同PC组。分别观察各组缺血前及再灌注30 min时左室心功能变化情况,并于再灌注末取心肌组织标本,通过ELISA检测心肌组织中cTnI,硝酸还原酶法检测NO变化情况,TUNEL法检测各组心肌细胞凋亡情况、免疫组化方法及PCR方法检测Caveolin-3在各组心肌细胞中的表达变化情况。结果与I/R组比较,PC组左室LVSP、+dp/dtm ax、-dp/dtm ax及心肌组中NO明显升高,cTnI明显降低(P<0.05),心肌细...     

低pH液复灌对兔缺血再灌注心肌内质网应激与细胞凋亡的影响研究

目的 探讨体外循环(CPB)下再灌注初短暂低pH液复灌对兔缺血再灌注(I/R)心肌内质网应激(ERS)与细胞凋亡的影响.方法 健康成年新西兰大白兔24只,雌雄不拘,体重2.5～3.0kg,随机分为4组(n=6).对照组(C组)不阻断主动脉,单纯转机3h;其余各组心脏停搏缺血40min,再灌注2h.pH7.4组与pH6....     

血清标志物检测在异位妊娠早期诊断中的价值

目的 研究宫内妊娠与异位妊娠患者血清中妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)、孕酮(P)、β-人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)及癌胚抗原125(CA125)水平的变化,探讨四者在异位妊娠早期诊断中的价值.方法 选择异位妊娠的患者100例,同时随机选择同期来院要求终止妊娠的早孕宫内妊娠者100例,以上各受试者指标均排除可能影...     

白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其与sirt1-p53通路的关系

目的 研究白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其与sirt1 -p53通路的关系.方法 48只SD大鼠随机分为4组,I/R组、白藜芦醇预处理组(Res+ I/R组),白藜芦醇预处理+sirt1抑制剂组(Res+ ex527+ I/R组),I/R+ sirt1抑制剂组(I/R+ ex527),每组各12只.结扎大鼠冠状动脉左前降支建立大鼠心肌I/R损伤模型;分光光度法测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;免疫组化测定心肌组织中Bcl-2和Bax蛋白表达;Western印迹检测sirt1、乙酰化p53表达.结果 白藜芦醇能减少大鼠心肌I/R后心肌细胞凋亡(P＜0.05),使sirt1表达增高(P＜0.05),乙酰化p53表达降低(P＜0.05).结论 白藜芦醇对大鼠心肌I/R损伤具有保护作用,其机制可能与sirt1 -p53通路有关.     

白藜芦醇对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的抑制作用与PI3K-Akt信号通路的关系

目的:探讨白藜芦醇对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及与PI3K-Akt信号通路的关系。方法:50只成年雄性SD大鼠,随机分为5组,即对照组(SH组)、缺血再灌注组(I/R组)、白藜芦醇预处理组(Res组)、白藜芦醇预处理+渥曼青霉素组(Res+Wom组)、缺血再灌注+渥曼青霉素组(I/R+Wom组)。结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血模型,缺血45 min,再灌注120 min,测定再灌注心肌组织中NOS,NO的含量,并用末端脱氧核苷酸转移酶介导的带生物素的dUTP缺口末端标记(TUNEL)的方法测定细胞凋亡,免疫组化测定心肌组织中Bcl-2,Bax蛋白的表达,利用Western blot测定Akt(又称PKB,即蛋白激酶B)及p-Akt(即磷酸化蛋白激酶B)含量。结果:与I/R组及Res+Wom组比较,Res组NOS及NO表达增加,显著减轻心肌细胞凋亡,Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax/Bcl-2降低,Akt的磷酸化水平增高,上述各项指标差异具有统计学意义(P<0.05),而上述变化能够被PI3K-Akt信号通路的特异性阻断剂渥曼青霉素所阻断,且其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:白藜芦醇能够抑制缺血再灌注所致的心肌细胞凋亡,此过程有PI3K-Akt信号通路的参与。     

后程加速超分割放射治疗食管癌的技术与结果

１９８８年４月至１９９０年４月对８５例食管鳞癌进行常规分割和后程加速超分割放疗随机前瞻研究。常规分割组４２例，每周￣６０Ｃｏ放射５次，每次１．８Ｇｙ，总疗程７．６周照射６８．４Ｇｙ。后程加速超分割组４３例，放射前程为常规分割，每次１．８Ｇｙ。４．６周照射２３次共４１．４Ｇｙ，然后缩野，每周照射５天，每天２次，每次１．５Ｇｙ，间隔４小时以上，１．８周照射１８次共２７Ｇｙ，总疗程６．４周，总剂量６８．４Ｇｙ。后程加速超分割放疗组１、２、３年食管局部病灶控制率和生存率分别为６９．０％，６１．９％，５９．５％和７２．１％，５５．８％，４１．９％。常规分割组分别为３９．０％，３１．７％，２９．３％和４７．６的，２６．２％，１９．０％。后程加速超分割放疗组的局部控制率和生存率明显高于常规分割放疗组。     

先天性踝部皮肤环形挛缩1例

1病例 患者，女，14个月，出生后家人发现踝部皮肤环形狭窄。查体：患儿智力正常，走路步态基本正常，双足发育尚好，双踝上30厘米处均可见环形挛缩，以右侧较明显，真皮下与深筋膜相连，左手和右足1～3指（趾）并指（趾）畸形。心脏及腹部彩超无异常。双侧小腿拍片骨质无异常。     

氢气对急性肺损伤大鼠肺组织p38 MAPK活化的影响

目的探讨氢气对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤大鼠的肺保护作用及其可能的分子生物学机制。方法采用腹腔注射LPS
法建立大鼠急性肺损伤模型。32只雄性SD大鼠（体质量200~250 g）随机分为4组（n=8）：生理盐水组（SA组）、氢气吸入组（SH
组）、急性肺损伤组（LA组）和急性肺损伤+氢气吸入组（LH组）,氢气治疗为腹腔注射生理盐水或LPS后持续吸入混有低浓度
氢气（2%）的空气6 h,用Western blot 技术检测肺组织中p38 MAPK 的表达,用ELISA法检测肺组织及血清中TNF-α的浓度。
结果氢气吸入可以使肺组织中的活化的p38 MAPK明显降低,同时降低其下游因子TNF-α在肺组织及血清中的浓度。结论
氢气吸入可下调肺组织及血清中TNF-α的表达,此作用可能与抑制肺组织中p38 MAPK活化有关。