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目的:观察补中益气汤加减并结合西药治疗过敏性紫癜的临床疗效。方法:符合过敏性紫癜诊断标准的患者89例,随机分为治疗组和对照组,治疗组以常规西药配合补中益气汤加减治疗,对照组采用常规口服强的松、扑尔敏及维生素C治疗,两组均治疗15天后观察治疗效果。结果:治疗组总有效率91.30%,对照组总有效率81.40%,两组疗效比较差异有显著性(P〈0.05)。结论:补中益气汤加减能提高过敏性紫癜的临床疗效。 相似文献
442.
目的观察老年肝硬化患者纤溶功能变化.方法分别用发色底物法,酶联免疫吸附法测定51例老年肝硬化患者,30例非老年肝硬化患者及30例健康人(对照组)外周血组织型纤溶酶原激活物活性(t-pAA)及其抗原(t-pAAg)、纤溶酶原激活物抑制物活性(PAIA)及D-二聚体.结果老年组与非老年组比较上述指标无显著性差异(P>0.05).老年组t-PAA、t-PAAg及D-二聚体显著高于肝功能代偿者(P<0.01),而PAIA显著低于对照组.老年组中肝功能失代偿者t-PAAg、t-PAA及D-二聚体显著高于肝功能代偿者(P>0.01),PAIA变化与之相反.结论随着老年肝炎后肝硬化患者肝功能减退,其纤溶活性升高,纤溶功能状态与患者年龄无关.测定纤溶活化功能对预测其肝功能损害、出血、预后及指导治疗有重要意义. 相似文献
443.
冻结肩(FS)是中老年人群常见的肩部疾患,以肩周疼痛和肩关节活动度进行性丧失为主要表现.近年来随着超声技术的不断精进,其对冻结肩的早期诊断及个体化方案制定具有重要价值.本文通过回顾文献,着重阐述了超声在冻结肩诊断评估及精确定位,超声引导下积液抽吸与药物注射、关节造影扩张、针刀松解、内热针治疗及神经阻滞等方面的应用现状,... 相似文献
444.
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446.
黄斑部视网膜出血是多种眼科疾病及全身疾病的共同表现形式之一,往往导致急剧和严重的视力损害,对大面积发生于黄斑部的视网膜前和(或)视网膜下出血,应尽可能在短时间内清除,以减少它对黄斑功能和结构的永久性破坏.对于黄斑部视网膜下出血,可采用单纯玻璃体切除术或联合玻璃体内注射tPA、注气、注射bevacizumab等方法;对于黄斑部视网膜前出血,除以上方法外,还可采用激光引流黄斑部视网膜前出血. 相似文献
447.
目的:探讨子宫内膜间质肿瘤(ESTs)的临床病理学特征,以提高ESTs的诊断水平。方法所有手术切除肿瘤标本均经10%福尔马林固定,石蜡包埋,HE染色,镜检。并辅以免疫组织化学染色分析。结果10例临床表现无特异性,主要表现为子宫占位和阴道出血;其中子宫内膜间质结节(ESN)2例、低级别子宫内膜间质肉瘤(ESS)7例、未分化子宫内膜肉瘤(UES)1例。ESN和ESS均由类似增生期子宫内膜间质的肿瘤细胞构成,并伴有丰富的螺旋小动脉;UES则具有明显的细胞异型性并缺乏螺旋动脉。10例表达CD10(占100.0%),其中ESN和ESS均为弥漫阳性,1例UES为局灶阳性。4例表达SMA(占40.0%),2例表达desmin(占20.0%),均为局灶阳性。结论 ESTs临床上无特异表现,容易误诊,但通过组织病理和免疫组化抗体标记可获得确诊。 相似文献
448.
目的 研究人类表皮生长因子受体2(HER2)对胃癌细胞增殖、迁移侵袭和凋亡的影响,并探讨其机制.方法 2018年11月至2019年6月,运用实时定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测永生化的正常胃上皮细胞GES-1、胃癌细胞SGC-7901、MGC-803、BGC-823中HER2的表达;将空载体(pcDNA 3.1)、HER2过表达载体(pcDNA 3.1-HER2)、小干扰RNA阴性对照(si-NC)、HER2小干扰RNA(si-HER2)用脂质体法转染至SGC-7901细胞.噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;Tran-swell小室检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中p16、p21、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、裂解的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cleaved-PARP)、裂解的半胱氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)蛋白表达.结果 与正常胃上皮细胞GES-1相比,胃癌细胞SGC-7901、MGC-803、BGC-823中HER2的表达[(3.02±0.28),(2.51±0.21),(2.36±0.19)比(1.00±0.08)]明显升高,其中SGC-7901细胞中的表达最高(P<0.05);过表达HER2后,SGC-7901细胞的增殖[(1.12±0.09)比(0.61±0.06)]、迁移[(170±15)比(100±9)]和侵袭[(130±12)比(75±6)]能力均明显上调,细胞的凋亡力[(8.03±0.69)%比(19.46±1.44)%]明显下调(P<0.05);敲减HER2则可下调SGC-7901细胞的增殖[(0.59±0.05)比(0.89±0.08)]、迁移[(55±5)比(100±8)]和侵袭[(36±4)比(75±6)]能力,上调细胞的凋亡[(16.82±1.15)%比(8.01±0.65)%]能力(P<0.05).重要的是,过表达HER2可明显抑制SGC-7901细胞中增殖抑制蛋白p16、p21,迁移侵袭相关蛋白MMP-2、MMP-9,凋亡促进相关蛋白cleaved-PARP、cleaved caspase-3的表达,敲减HER2具有相反的作用.结论 HER2可促进胃癌细胞的增殖、迁移侵袭,抑制凋亡,其可能与调控功能增殖、迁移侵袭及凋亡相关蛋白表达有关. 相似文献
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