Fas基因和配体在口腔鳞癌中表达的研究

现有证据「'J表明，肿瘤细胞亦可表达FasL，并被认为是肿瘤细胞进行免疫反攻击的重要机制。本研究通过对物例口腔鳞癌标本FaS和FasL抗原的检测，探讨其在口腔鳞癌发生中的作用及其与口腔鳞癌预后间的关系。一、对象与方法1．对象：收集我院INS－1998年间口腔鳞状细胞癌手术标本蜡块40例，挑选癌与癌旁交界处蜡块。其中高分化鳞癌19例，中分化鳞癌对例；患者年龄40－75岁（59．18岁），男11例：女9例。术前未做过任何化疗和放疗。正常口腔粘膜活检标本10例作对照。以上标本均用中性甲醛固定、常规脱水、包埋、切片、染色。2．方法：应用…     

FasL在食管癌中的表达—一种免疫反攻击机制

目的：研究食管癌细胞Ｆａｓ配体的表达情况及其与食管癌发生和预后间的关系。方法：用免疫组化法,检测了４０例食管癌原发灶和１７例淋巴结转移灶中ＦａｓＬ在食管癌细胞及肿瘤浸润淋巴细胞中的表达情况。结果：３４例（８５％）原发性食管癌细胞中均有不同程度的ＦａｓＬ的表达,３１例（８２．５％）ＴｉＬ细胞ＦａｓＬ亦表达阳性,１７例淋巴结转移灶癌细胞中,ＦａｓＬ均强阳性表达。结论：食管癌细胞可能通过ＦａｓＬdisplay     

Cyclin D1、P53在口腔鳞癌中的表达及意义

目的：研究ＣｙｃｌｉｎＤ１、Ｐ５３蛋白在口腔鳞癌中的表达及与口腔鳞癌发生、发展间的关系。方法：应用免疫组化ＳＰ法,检测了４０例口腔鳞癌中ＣｙｃｌｉｎＤ１、Ｐ５３蛋白的表达情况。结果：５７．５％（２３／４０）的口腔鳞癌ＣｙｃｌｉｎＤ１过表达。正常口腔粘膜Ｐ５３蛋白均为阴性;５２．５％（２１／４０）的口腔鳞癌Ｐ５３蛋白阳性,两组间差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。其中高分化鳞癌阳性率为３６．８％（７／１９）;中分化鳞癌阳性率为６６．７％（１４／２１）,差异具有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论：ＣｙｃｌｉｎＤ１过表达及Ｐ５３蛋白异常协同作用引起口腔鳞癌细胞的失控性生长,在口腔鳞癌的发生、发展中发挥着重要的作用。     

nm23-H1在口腔鳞癌中的表达及意义

目的：研究ｎｍ２３－Ｈ１表达与口腔鳞癌转移间的关系。方法：应用免疫组化ＳＰ法检测了４０例口腔鳞癌ｎｍ２３－Ｈ１的表达。结果：ｎｍ２３－Ｈ１在口腔鳞癌中有较高的表达,阳性率为６７．５％（２７／４０）;淋巴结转移组ｎｍ２３－Ｈ１的阳性率为４０％（４／１０）;非淋巴结转移组ｎｍ２３－Ｈ１的阳性率为７６．７％（２３／３０）,两组差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论：ｎｍ２３－Ｈ１在抑制口腔鳞癌转移中具有一定的作用并可望成为指示口腔鳞癌淋巴结转移的一个新指标。     

儿茶素抑制二甲基肼诱发小鼠大肠癌的实验研究

昆明小鼠随机分成7组,1-5组小鼠皮下注射DMH,剂量20mg/kg体重,每周1次,连续20wk.第2-5组于注射前1wk开始灌胃儿茶素1mg、2mg、4mg、EGCG 2mg/每只/每日,第6组给几茶素3mg作为对照组,每周连续灌胃5次至23wk.第7组为溶剂对照组,27wk处死小鼠.结果显示:2组对照小鼠未发生肿瘤,DMH组大肠层发生率为80％,与第2-5组比较明显升高(P<0.0001),当同时用不同剂量儿茶素后,DMH诱发大肠癌的例数、瘤结数和肿瘤体积、累及肠周径     

p53,Fas,FasL蛋白在乳腺癌中的表达及其意义

ＦａｓＬ属于肿瘤坏死因子超家族的分泌性蛋白,Ｆａｓ是细胞表面的1种受体蛋白。两者表达正常时,参与机体的自身稳定,表达异常时,协同ｐ53突变体参与恶性肿瘤的病理过程,导致肿瘤的形成[1～3]。为此,我们采用免疫组织化学方法对40例乳腺癌中的ｐ53、Ｆａｓ、ＦａｓＬ蛋白进行了     

人大肠癌癌旁移行粘膜的免疫组织化学、DNA含量及AgNORs形态计量研究

应用免疫组织化学、显微分光光度计和ＡｇＮＯＲｓ电子计算机图像分析等方法，结合组织学观察，比较分析大肠癌、癌旁移行粘膜（ＴＭ）和正常大肠粘腹的差异，结果表明，移行粘膜的许多改变与正常粘膜明显不同，其变化介于正常粘膜与癌组织之间，反映移行粘膜客观存在。尽管移行粘膜组织学上无明显异型性，但其肿瘤相关性抗原的高表达，ＤＮＡ倍体增加，ＡｇＮＯＲｓ数目和面积的增加以及细胞核面积和周长的增加，说明移行粘膜并非一般刺激而致的非特异性反应，而是具有恶性肿瘤的某些特征，提示ＴＭ与癌有密切关系，为癌变危险区。     

胃粘膜中弯曲菌样菌的形态学研究

对833例胃粘膜活检标本进行常规石蜡HE切片及Warthin——Starry银染。在查见弯曲菌的病例,选择性地作了扫描电镜检查。结果,弯曲菌是出现于粘膜表面粘液层中或紧贴于上皮及胃小凹内和腺体上皮表面,甚至到上皮之间;银染细菌呈黑褐