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41.
目的:观察6-OHDA单侧毁损帕金森病(PD)大鼠模型基底节内大麻素受体1(CBR1表达特点,探讨其与PD的关系。方法:6-OHDA两点法立体定向单侧前脑内侧束(MFB)注射建立PD大鼠模型,采用免疫组化(IHC)和Western blot方法检测基底节内CBR1的表达水平。结果:IHC显示CBR1在大鼠基底节内广泛表达,PD组患侧纹状体(CPU)和苍白球(GP)CBR1较对照组显著增多(均P〈0、01);但PD组患侧黑质网状部(SNr)CBR1较对照组明显减少(P〈0.01)。Western blot结果同IHC一致:PD组患侧CPU内CBR1较对照组显著增多(P〈0、01)。结论:PD时基底节内CBR1系统信号传导改变可能对PD的病理生理发展有重要调控作用。 相似文献
42.
黑质注射脂多糖致大鼠黑质纹状体多巴胺含量下降 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :探讨黑质内注射脂多糖对黑质纹状体系统单胺类递质的影响。方法 :将 2 0只SD大鼠随机分成A、B、C 3组和对照组D ,取各组大鼠纹状体和黑质组织 ,采用高压液相色谱 电化学法 (HPLC ECD)检测该部位的单胺类递质含量。结果 :A、B、C 3组纹状体、黑质部位多巴胺及其代谢产物含量明显并持续降低 ,较D组均有显著性差异 ,但纹状体、黑质部位 5 羟色胺含量仅有一过性变化。结论 :黑质内注射脂多糖能使纹状体、黑质多巴胺及其代谢产物含量显著下降 相似文献
43.
β-淀粉样蛋白25-35片段致大鼠嗜铬细胞瘤细胞损伤的钙离子机制 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨水溶性Aβ25-35损伤体外培养大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞的钙离子机制。方法:应用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐(MTT)分析法研究细胞活性的改变,应用激光共聚焦显微镜观察细胞内钙离子浓度的 相对变化。结果:用MTT分析法发现10μmol/LAβ25-35、10μmol/LAβ25-35+5μmol/L硝苯地平、10μmol/LAβ25-35+10μmol/L硝苯地平3个实验组的细胞活生较对照组分别下降34.5%、25.1%和11.0%;预加10μmol/L硝苯地平可有效地阻Aβ25-35所致的细胞活性下降。0.1、1、10、20和30μmol/L不同浓度的Aβ25-35可致胞内离子浓度分别升高约6.4%、6.4%、62.2%、69.3%和107.5%,呈一剂量依赖性。预加Aβ25-351min后可以增强氯化钾升高细胞内钙离子的程度。上述两种作用依赖于细胞外钙离子,同时可被L-电压门控钙通道特异性阻断剂硝苯地平所拮抗。结论:水溶性Aβ25-35作用早期可以破坏神经经细胞的钙离子稳态,使细胞对外界生理性或闰理性刺激敏感度增强,空易遭受损伤。 相似文献
44.
笔者应用中药治疗75例产后尿潴留,取得较好疗效,报告如下。临床资料本组75例患者,年龄均在20~35岁之间;第一胎者51例,第二胎者21例,第三胎者3例;病程最短2天,最长者达89天。除两例为门诊病人外,其它均为我院妇产科住院患者。 相似文献
45.
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的中老年人神经系统变性疾病.临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要特征. 相似文献
46.
目的研究七氟醚后处理对糖尿病大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠32只,3.0~3.5月龄,体重280~320 g,采用随机数字表法分为四组:非糖尿病缺血-再灌注对照组(NDC组)、糖尿病缺血-再灌注对照组(DC组)、非糖尿病缺血-再灌注七氟醚后处理组(NDS组)和糖尿病缺血-再灌注七氟醚后处理组(DS组),每组8只。采用栓线法和链脲佐霉素制备缺血-再灌注损伤大鼠模型和糖尿病大鼠模型。缺血2 h,再灌注24 h后,进行大鼠神经缺损评分,采用TTC法测定脑梗死体积,Western blot法测定血管生成素-1(angiopoiettin-1,Ang-1)蛋白含量。结果DC组神经缺损评分、脑梗死体积百分比明显高于NDC组,Ang-1蛋白含量明显低于NDC组(P0.05);NDS组神经缺损评分、脑梗死体积百分比明显低于NDC组,Ang-1蛋白含量明显高于NDC组(P0.05);DS组神经缺损评分、脑梗死体积百分比明显低于DC组,Ang-1蛋白含量明显高于DC组(P0.05)。结论大鼠脑缺血-再灌注后,糖尿病可加重神经缺损,增大脑梗死体积,减少Ang-1蛋白含量;七氟醚可减轻神经缺损,减小脑梗死体积,增加Ang-1蛋白含量;七氟醚后处理减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤与Ang-1蛋白含量增加有关。 相似文献
47.
炎性痛小鼠脑内3种环氧合酶亚型的变化及不同选择性环氧合酶抑制剂的镇痛效应比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:比较炎性疼痛小鼠脑内环氧合酶1、环氧合酶2及环氧合酶3的表达变化,以及选择性环氧合酶抑制剂单独或联合应用后的镇痛效应。方法:实验于2004—03—01/12—20在第四军医大学药理教研室完成。138只小鼠足底注射甲醛溶液诱导炎性痛。①用54只小鼠放射免疫分析及54只小鼠反转录聚合酶链反应评估脑环氧合酶1、环氧合酶2及环氧合酶3在甲醛溶液注射前、注射后1,12h,1,3,7,14,30,60d的变化(升高表示疼痛增强)。②30只小鼠随机分成5组,每组6只。对照组灌胃生理盐水0.3mL;SC-560组灌胃SC-560(环氧合酶1选择性抑制剂)300μg/kg;NS-398’组灌胃NS-398(环氧合酶2选择性抑制剂)150μg/kg;吲哚美辛组灌胃吲哚美辛(低选择性环氧合酶抑制剂)300μg/kg;以上各组灌胃1次/d,连续2个月。NS-398+SC-560组前1个月灌胃NS-398300μg/kg,后1个月灌胃SC-560150μg/kg,1次/d。应用行为学测定各组动物在甲醛溶液注射前、注射后1,12h,1,3,7,14,30,60d对热痛刺激的反应时间(延长表示热痛敏感性下降)。结果:①甲醛溶液注射前、后环氧合酶的表达:108只小鼠环氧合酶2在注射后12h,3d升高显著(P&;lt;0.05),环氧合酶1在注射后14d,30d,60d升高显著(P&;lt;0.05)。在整个观察时限内环氧合酶3的表达无明显变化。②对热痛刺激的反应时间:注射甲醛溶液的30只小鼠均出现对热痛刺激反应时间的明显缩短。与对照组相比,NS-398+SC-560组反应时间明显较长。NS-398组动物在注射后1,12h,1,3d对热痛刺激反应时问明显延长。SC-560组动物在整个观察过程中均未出现热痛刺激反应时间的改变。吲哚美辛组对热痛刺激反应时间明显短于NS-398+SC-560组而长于SC-560组。结论:与单纯使用环氧合酶1或环氧合酶2抑制剂相比,早期应用环氧合酶2抑制剂结合后期应用环氧合酶1抑制剂对炎性痛有更好的镇痛效应。 相似文献
48.
49.
50.
上海市脑血管疾病住院患者慢性肾脏病调查研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 调查上海城市脑血管疾病住院患者的慢性肾脏病(CKD)发生情况及其并发症,从而有助高危人群中CKD的早发现、早诊断和早治疗。 方法 收集上海市瑞金医院、第九人民医院、新华医院、解放军第八五医院、仁济医院5家医院神经内科2007年6月至2008年2月间住院的脑血管疾病患者的临床资料。所有患者均分别经脑CT、脑血管CT(CTA)、磁共振成像(MRI)、脑血管MRI(MRA)及经颅多普勒超声(TCD)确诊。对患者进行肾脏损伤指标(Scr、尿常规+沉渣镜检、尿微量白蛋白/肌酐比值)及相关危险因素(血压、空腹血糖、餐后2 h血糖、血脂、胸部X线片、心电图等)的检测。Scr检测统一在瑞金医院检验中心进行。采用MDRD复杂公式估算GFR,并根据K/DOQI指南进行CKD分期。 结果 共调查脑血管疾病住院患者1014例,男性559例,女性455例,平均年龄(68.56±12.17)岁。病因依次为缺血性脑血管疾病(708例)、出血性脑血管疾病(197例)和短暂性脑缺血发作(TIA)(109例)。11.2%的患者伴有微量白蛋白尿(MAU),而24.8%患者为显性蛋白尿。脑血管疾病患者的CKD患病率为47.7%;CKD 1~5期分别占该人群的6.90%、14.69%、21.60%、2.56% 和1.97%。多因素Logistic回归提示,影响脑血管疾病患者短期(30 d)预后的危险因素为蛋白尿(OR = 1.69,P = 0.0005)、空腹血糖升高(OR = 1.67,P = 0.0005)和贫血(OR = 1.37,P = 0.04)。 结论 首次在我国进行脑血管疾病人群中肾功能情况调查分析,报道了上海脑血管疾病人群中CKD流行病学数据。脑血管疾病住院患者中CKD的发生率为47.7%。对该人群进行CKD评估,尤其是在早期进行尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR)筛查尤为重要。 相似文献