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41.
目的:观察6-OHDA单侧毁损帕金森病(PD)大鼠模型基底节内大麻素受体1(CBR1表达特点,探讨其与PD的关系。方法:6-OHDA两点法立体定向单侧前脑内侧束(MFB)注射建立PD大鼠模型,采用免疫组化(IHC)和Western blot方法检测基底节内CBR1的表达水平。结果:IHC显示CBR1在大鼠基底节内广泛表达,PD组患侧纹状体(CPU)和苍白球(GP)CBR1较对照组显著增多(均P〈0、01);但PD组患侧黑质网状部(SNr)CBR1较对照组明显减少(P〈0.01)。Western blot结果同IHC一致:PD组患侧CPU内CBR1较对照组显著增多(P〈0、01)。结论:PD时基底节内CBR1系统信号传导改变可能对PD的病理生理发展有重要调控作用。  相似文献   
42.
黑质注射脂多糖致大鼠黑质纹状体多巴胺含量下降   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :探讨黑质内注射脂多糖对黑质纹状体系统单胺类递质的影响。方法 :将 2 0只SD大鼠随机分成A、B、C 3组和对照组D ,取各组大鼠纹状体和黑质组织 ,采用高压液相色谱 电化学法 (HPLC ECD)检测该部位的单胺类递质含量。结果 :A、B、C 3组纹状体、黑质部位多巴胺及其代谢产物含量明显并持续降低 ,较D组均有显著性差异 ,但纹状体、黑质部位 5 羟色胺含量仅有一过性变化。结论 :黑质内注射脂多糖能使纹状体、黑质多巴胺及其代谢产物含量显著下降  相似文献   
43.
目的:探讨水溶性Aβ25-35损伤体外培养大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞的钙离子机制。方法:应用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐(MTT)分析法研究细胞活性的改变,应用激光共聚焦显微镜观察细胞内钙离子浓度的 相对变化。结果:用MTT分析法发现10μmol/LAβ25-35、10μmol/LAβ25-35+5μmol/L硝苯地平、10μmol/LAβ25-35+10μmol/L硝苯地平3个实验组的细胞活生较对照组分别下降34.5%、25.1%和11.0%;预加10μmol/L硝苯地平可有效地阻Aβ25-35所致的细胞活性下降。0.1、1、10、20和30μmol/L不同浓度的Aβ25-35可致胞内离子浓度分别升高约6.4%、6.4%、62.2%、69.3%和107.5%,呈一剂量依赖性。预加Aβ25-351min后可以增强氯化钾升高细胞内钙离子的程度。上述两种作用依赖于细胞外钙离子,同时可被L-电压门控钙通道特异性阻断剂硝苯地平所拮抗。结论:水溶性Aβ25-35作用早期可以破坏神经经细胞的钙离子稳态,使细胞对外界生理性或闰理性刺激敏感度增强,空易遭受损伤。  相似文献   
44.
笔者应用中药治疗75例产后尿潴留,取得较好疗效,报告如下。临床资料本组75例患者,年龄均在20~35岁之间;第一胎者51例,第二胎者21例,第三胎者3例;病程最短2天,最长者达89天。除两例为门诊病人外,其它均为我院妇产科住院患者。  相似文献   
45.
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的中老年人神经系统变性疾病.临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要特征.  相似文献   
46.
目的研究七氟醚后处理对糖尿病大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠32只,3.0~3.5月龄,体重280~320 g,采用随机数字表法分为四组:非糖尿病缺血-再灌注对照组(NDC组)、糖尿病缺血-再灌注对照组(DC组)、非糖尿病缺血-再灌注七氟醚后处理组(NDS组)和糖尿病缺血-再灌注七氟醚后处理组(DS组),每组8只。采用栓线法和链脲佐霉素制备缺血-再灌注损伤大鼠模型和糖尿病大鼠模型。缺血2 h,再灌注24 h后,进行大鼠神经缺损评分,采用TTC法测定脑梗死体积,Western blot法测定血管生成素-1(angiopoiettin-1,Ang-1)蛋白含量。结果DC组神经缺损评分、脑梗死体积百分比明显高于NDC组,Ang-1蛋白含量明显低于NDC组(P0.05);NDS组神经缺损评分、脑梗死体积百分比明显低于NDC组,Ang-1蛋白含量明显高于NDC组(P0.05);DS组神经缺损评分、脑梗死体积百分比明显低于DC组,Ang-1蛋白含量明显高于DC组(P0.05)。结论大鼠脑缺血-再灌注后,糖尿病可加重神经缺损,增大脑梗死体积,减少Ang-1蛋白含量;七氟醚可减轻神经缺损,减小脑梗死体积,增加Ang-1蛋白含量;七氟醚后处理减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤与Ang-1蛋白含量增加有关。  相似文献   
47.
目的:比较炎性疼痛小鼠脑内环氧合酶1、环氧合酶2及环氧合酶3的表达变化,以及选择性环氧合酶抑制剂单独或联合应用后的镇痛效应。方法:实验于2004—03—01/12—20在第四军医大学药理教研室完成。138只小鼠足底注射甲醛溶液诱导炎性痛。①用54只小鼠放射免疫分析及54只小鼠反转录聚合酶链反应评估脑环氧合酶1、环氧合酶2及环氧合酶3在甲醛溶液注射前、注射后1,12h,1,3,7,14,30,60d的变化(升高表示疼痛增强)。②30只小鼠随机分成5组,每组6只。对照组灌胃生理盐水0.3mL;SC-560组灌胃SC-560(环氧合酶1选择性抑制剂)300μg/kg;NS-398’组灌胃NS-398(环氧合酶2选择性抑制剂)150μg/kg;吲哚美辛组灌胃吲哚美辛(低选择性环氧合酶抑制剂)300μg/kg;以上各组灌胃1次/d,连续2个月。NS-398+SC-560组前1个月灌胃NS-398300μg/kg,后1个月灌胃SC-560150μg/kg,1次/d。应用行为学测定各组动物在甲醛溶液注射前、注射后1,12h,1,3,7,14,30,60d对热痛刺激的反应时间(延长表示热痛敏感性下降)。结果:①甲醛溶液注射前、后环氧合酶的表达:108只小鼠环氧合酶2在注射后12h,3d升高显著(P&;lt;0.05),环氧合酶1在注射后14d,30d,60d升高显著(P&;lt;0.05)。在整个观察时限内环氧合酶3的表达无明显变化。②对热痛刺激的反应时间:注射甲醛溶液的30只小鼠均出现对热痛刺激反应时间的明显缩短。与对照组相比,NS-398+SC-560组反应时间明显较长。NS-398组动物在注射后1,12h,1,3d对热痛刺激反应时问明显延长。SC-560组动物在整个观察过程中均未出现热痛刺激反应时间的改变。吲哚美辛组对热痛刺激反应时间明显短于NS-398+SC-560组而长于SC-560组。结论:与单纯使用环氧合酶1或环氧合酶2抑制剂相比,早期应用环氧合酶2抑制剂结合后期应用环氧合酶1抑制剂对炎性痛有更好的镇痛效应。  相似文献   
48.
帕金森叠加综合征9例临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
帕金森叠加综合征(Parkinson plus syndrome)又被称为多系统变性(multiple system degeneration)。该病不仅具有帕金森病(parkinson disease,PD)的临床表现,同时还因累及多个神经系统如小脑、锥体外系、自主神经、皮质等而表现一般帕金森病所不具备的其他特征。主要包括进行性核上性麻痹(PSP),多系统萎缩(MSA),其又包括Shy-Drager综合征  相似文献   
49.
精制野木瓜注射液辅助麻醉用于胆囊切除术效果观察   总被引:6,自引:0,他引:6  
硬膜外麻醉为开腹胆囊切除术的首选麻醉方法 ,其效果确切 ,但开腹后牵拉反应较重。我们采用精制野木瓜注射液辅助麻醉 ,以防治此类手术的牵拉反应 ,效果较好 ,现报告如下 :资料与方法 :本文 6 0例择期行胆囊切除术患者 ,年龄 2 2~ 6 8岁 ,体重 4 6~ 75 kg,无心、脑、肾等重要  相似文献   
50.
上海市脑血管疾病住院患者慢性肾脏病调查研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 调查上海城市脑血管疾病住院患者的慢性肾脏病(CKD)发生情况及其并发症,从而有助高危人群中CKD的早发现、早诊断和早治疗。 方法 收集上海市瑞金医院、第九人民医院、新华医院、解放军第八五医院、仁济医院5家医院神经内科2007年6月至2008年2月间住院的脑血管疾病患者的临床资料。所有患者均分别经脑CT、脑血管CT(CTA)、磁共振成像(MRI)、脑血管MRI(MRA)及经颅多普勒超声(TCD)确诊。对患者进行肾脏损伤指标(Scr、尿常规+沉渣镜检、尿微量白蛋白/肌酐比值)及相关危险因素(血压、空腹血糖、餐后2 h血糖、血脂、胸部X线片、心电图等)的检测。Scr检测统一在瑞金医院检验中心进行。采用MDRD复杂公式估算GFR,并根据K/DOQI指南进行CKD分期。 结果 共调查脑血管疾病住院患者1014例,男性559例,女性455例,平均年龄(68.56±12.17)岁。病因依次为缺血性脑血管疾病(708例)、出血性脑血管疾病(197例)和短暂性脑缺血发作(TIA)(109例)。11.2%的患者伴有微量白蛋白尿(MAU),而24.8%患者为显性蛋白尿。脑血管疾病患者的CKD患病率为47.7%;CKD 1~5期分别占该人群的6.90%、14.69%、21.60%、2.56% 和1.97%。多因素Logistic回归提示,影响脑血管疾病患者短期(30 d)预后的危险因素为蛋白尿(OR = 1.69,P = 0.0005)、空腹血糖升高(OR = 1.67,P = 0.0005)和贫血(OR = 1.37,P = 0.04)。 结论 首次在我国进行脑血管疾病人群中肾功能情况调查分析,报道了上海脑血管疾病人群中CKD流行病学数据。脑血管疾病住院患者中CKD的发生率为47.7%。对该人群进行CKD评估,尤其是在早期进行尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR)筛查尤为重要。  相似文献   
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