脑缺血再灌注损伤对大鼠血脑屏障内皮屏障抗原及通透性的影响

[摘要]目的探讨大鼠脑缺血再灌注损伤对血脑屏障内皮屏障抗原(EBA)及通透性的影响。方法20只雄性SD大鼠随机分成为缺血再灌注组和假手术组,采用阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCA)血流2 h、再灌注24 h制成局灶性脑缺血模型。24 h后断头取脑,制作冰冻切片,免疫组化染色检测血脑屏障EBA和Fibrinogen的表达。结果缺血再灌注组EBA免疫反应阳性血管数5.30±1.24,假手术组EBA免疫反应阳性血管数15.20±1.02,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。缺血再灌注组Fibrinogen免疫反应阳性血管数8.60±3.12,假手术组Fibrinogen免疫反应阳性血管数1.30±0.46,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论脑缺血再灌注损伤能显著减少血脑屏障EBA表达,增加血脑屏障通透性。     

CT定位锥颅血肿抽吸治疗护理体会

我科自1990年至1993年采用CT定位锥颅血肿抽吸术治疗脑出血病人13例,效果较为理想,在治疗中良好的术中及术后护理,是病人康复的基础,体会如下.脑出血病人,病情发展迅速,随时有发生脑疝、呼吸、心跳停止的可能.及时发现、及时抢救才能争取到宝贵的穿刺时间.为此,尽快、尽早地进行气管插管,保持呼吸道通畅,密切观察生命体征,防止意外发生.脑出血病人、脑疝出现快,及时     

蝮蛇抗栓酶对老年椎一基低动脉缺血性眩譬的疗效观察

我们自1990-1992年观察治疗82例老年椎一基底动脉缺血性眩晕患者，其中42例用蝮蛇抗检酶治疗，30例用复方丹参治疗，发现蝮蛇抗栓萄治疗组总有效率大于复方丹参治疗组，两组疗效相差非常显著（P&;lt;0.005）。     

中缝大核对急性心肌梗塞大鼠交感心血管反应的影响

目的：观察中缝大核对急性心肌梗塞大鼠交感心血管反应的影响.方法：SD雄性大鼠60只,随机分为6组：正常对照组,急性心梗对照组,生理盐水注射组,6-OHDA注射组,小剂量谷氨酸注射组,大剂量谷氨酸注射组.各组均取第3胸髓节段和左心室置于4%多聚甲醛固定24 h,切片,片厚5μm.1套行免疫组织化学染色;1套行尼氏染色.左心室切片行HE染色.结果：6-OHDA注射组和生理盐水注射组阳性反应神经元数量与急性心梗对照组比较无显著差异;正常对照组几乎未见阳性反应神经元;小剂量谷氨酸注射组阳性反应神经元数量增多,与急性心梗对照组比较差异显著;大剂量注射组阳性表达减少,与急性心梗对照组比较差异显著.结论：中缝大核对急性心肌梗塞大鼠交感心血管反应有影响.     

重症肌无力特异性细胞免疫应答与鼻黏膜耐受疗效的分析

目的　探讨重症肌无力 (MG)的特异性细胞免疫异常应答及双类似物鼻黏膜免疫耐受疗效。方法　检测MG患者和健康对照者的外周血中单个核细胞中CD4 及CD4 CD2 5 T细胞 ;检测IFN -γ、IL - 4及IL - 10分泌细胞含量 ,并对病情的严重程度和转归进行评定。结果　MG组鼻黏膜耐受治疗前IFN -γ、IL - 4及IL - 10阳性细胞含量均明显高于各自健康对照组 (P均 <0 .0 1) ,治疗后明显低于治疗前 ,但与各自的对照组无明显差异 (P均 >0 .0 5 ) ;CD4 T淋巴细胞与对照组比较无明显差异 ,耐受治疗后较治疗前降低 ,但无显著差异 (P均 >0 .0 5 ) ;其亚群CD4 CD2 5 T细胞耐受治疗前明显低于对照组 ,治疗后明显高于治疗前及对照组 (P均 <0 .0 1) ;而CD4 CD2 5 -T细胞治疗前明显高于对照组 ,耐受治疗后明显低于治疗前(P <0 .0 1)。结论　MG患者体内存在特异性细胞免疫活化和细胞因子网络的失衡 ,外周血中单个核细胞的免疫参数可反映MG患者的免疫学改变 ,提示MG存在免疫功能的紊乱 ,符合自身免疫病的特点 ;双类似物鼻黏膜耐受治疗有效     

无创性肢体缺血预适应对后继脑梗死影响的临床研究

目的观察无创性肢体缺血预适应（NDLIP）对后继急性期脑梗死的影响。方法首先在老年人群中宣传肢体缺血预适应的益处,动员每人用弹性绷带绑紧大腿根部,造成下肢短时间缺血。早、中、晚各3次,5min/次,间隔10min,建立健康档案,长期跟踪观察。发现有脑梗死症状者,立即住院行脑CT检查,确诊为脑梗死后,随机归为NDLIP组,共30例。并随机选取30例未用此方法的急性脑梗死病人作为对照组。对所有病例入院时即给予脑CT检查、NIHSS评分、Barthel指数（BI）评分和Fugl-Meyer（FMA）总分评定。结果 NDLIP组脑梗死体积（3.54±2.17）cm3,对照组脑梗死体积（4.64±2.18）cm3,两组差异有统计学意义（P〈0.05）;NDLIP组NIHSS评分（12.48±3.11）,对照组NIHSS评分（20.46±2.76）,两组差异有统计学意义（P〈0.05）;NDLIP组BI指数评分（67.1±3.863）,对照组BI指数评分（39.8±2.864）,两组差异有统计学意义（P〈0.05）;NDLIP组FMA总分（35.28±5.47）,对照组FMA总分（20.76±9.22）,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 NDLIP可缩小梗死体积,减轻临床神经功能缺损程度,提高脑梗死病人日常生活活动能力和肢体运动功能,具有很好的神经保护作用,有望为脑梗死的防治提供可行的、简便的、有效的非创伤性预适应保护。     

神经生长因子对大鼠心肌梗塞后胆碱能神经的保护作用

目的　观察神经生长因子(NGF)对大鼠心肌梗塞后胆碱能神经的影响,探讨NGF对心肌梗塞的可 能治疗作用。方法　SD大鼠20只制心梗模型,其中10只心梗后给予NGF为实验组,2天后取材,同时取正常心肌 作对照。以Karnovsky Roots法,显示胆碱能神经纤维,应用多功能真彩色病理图像分析系统分析胆碱能神经纤维 密度。结果　心梗左心室心肌梗塞区及梗塞周围区存活心肌中胆碱能神经纤维密度比正常组明显降低(P<0. 01);实验组应用NGF后胆碱能神经纤维密度较心梗组升高。结论　神经生长因子能增加大鼠心肌梗塞后胆碱能 神经纤维的密度,可能对心梗有治疗作用。     

动态观察糖尿病对大鼠内皮屏障抗原和血脑屏障通透性的影响

目的动态研究糖尿病对内皮屏障抗原表达和血脑屏障通透性的影响,揭示内皮屏障抗原表达与血脑屏障通透性变化之间可能的联系。方法雄性SD大鼠100只,随机分为2组,糖尿病组和正常对照组。每组50只。糖尿病模型用链脲霉素(streptozotocin,50mg/kg)腹腔内1次性注射制备。分别于糖尿病模型复制成功后1个月、2个月、3个月、4个月和5个月取大脑皮层,每次各取10只。用免疫组织化学的方法检测微血管内皮细胞EBA及微血管周围fibrinogen表达。结果免疫组织化学染色显示1个月、2个月糖尿病组EBA阳性微血管数与正常对照组相比无统计学意义(P>0.05);3个月时开始减少,与正常对照组比较有统计学意义(P<0.05);4个月、5个月时逐渐减少,但与3个月时比较无统计学意义(P>0.05);正常对照组4个月、5个月时开始逐渐减少,但与糖尿病组比较仍有统计学意义(P<0.05)。1个月、2个月糖尿病组微血管周围fibrinogen阴性表达,正常对照组也阴性表达;3个月时与正常对照组比较显著增多(P<0.05);4个月、5个月时逐渐增多,但与3个月时比较无统计学意义(P>0.05);正常对照组5个月时也开始逐渐增多,但与糖尿病组比较仍有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病可引起内皮屏障抗原表达减少,血脑屏障通透性增加;内皮屏障抗原表达减少可能是糖尿病引起血脑屏障通透性增加的一个重要因素。也可作为糖尿病对微血管损伤的一个敏感性指标。     

rhEPO治疗急性脑梗死20例临床研究

目的观察rhEPO治疗急性脑梗死的疗效。方法选取急性脑梗死患者40例,随机分为rhEPO组和对照组,每组20例。其中rhEPO组于入院后在常规治疗基础上开始使用rhEPO,采用3000 IU/次,皮下注射,2次/周,疗程2周。对照组不给予rhEPO,仅给予常规治疗。对所有病例均于治疗开始及治疗14 d后进行NIHSS评分、Barthel指数( BI )评分和Fugl-Meyer ( FMA )总分评定。结果治疗前两组NIHSS评分、BI及FMA总分评分相近,差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗14 d后再次评定两组BI及FMA总分评分均有所提高及NIHSS评分明显降低,但rhEPO组患者提高幅度更大,经t检验两组差异有高度统计学意义(P＜0.01)。总有效率rhEPO组为90.0%,对照组为80.0%,两组差异有高度统计学意义(P＜0.01)。结论联合rhEPO治疗急性脑梗死比单纯常规治疗疗效好,rhEPO有望为脑梗死的临床治疗提供新的治疗手段。     

实验性糖尿病大鼠内皮屏障抗原表达和血脑屏障通透性变化

目的 研究糖尿病对血脑屏障(BBB)通透性和内皮屏障抗原(EBA)表达的影响.方法 雄性SD大鼠20只,随机分为正常对照组和糖尿病组.用链脲霉素(streptozotocin,50 mg/kg)静脉一次性注射制备糖尿病模型.4个月后取两组大鼠前额叶皮质,用免疫组织化学的方法检测微血管内皮细胞EBA及微血管周围纤维蛋白原(fibrinogen)的表达.结果 免疫组织化学染色显示,糖尿病组EBA阳性微血管数(11.30±1.15)与正常对照组(17.20±1.03)比较明显减少(P＜0.05).糖尿病组微血管周围纤维蛋白原呈弱阳性表达(5.80±1.98),正常对照组为阴性表达.结论 糖尿病可引起EBA表达减少,BBB通透性增加;EBA表达减少可能是糖尿病引起BBB通透性增加的一个重要因素.