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11.
脑出血血肿周围半暗带的病理生理研究进展 总被引:22,自引:0,他引:22
相对于脑梗死而言,脑出血尚无有效的治疗办法,但近几年来,对脑出血血肿周围半暗带内局部脑血流,炎症反应,脑水肿和细胞凋亡等病理生理机制的研究,为脑出血的进一步治疗展现了光明前景。 相似文献
12.
脑出血患者血小板CD42b,CD62p的表达与脑水肿形成的相关性 总被引:10,自引:7,他引:10
目的 分析比较脑出血患者与健康人血小板CD42b,CD62p的表达差异及急性期脑出血患者血小板CD42b,CD62p的表达量与脑水肿体积的相关性,探讨急性期脑出血患者血小板表面糖蛋白CD42b,CD62p的表达及其与血肿周围脑水肿形成的关系。方法 选自2002-01/08华中科技大学同济医学院附属同济医院神经科住院治疗的脑出血患者20例。健康者选 自2002-01/08华中科技大学同济医学院附属同济医院神经科住院患者家属共15例,利用流式细胞术(FCM)测定20例脑出血患者和15例健康人血板CD42b和CD62p的表达,根据头颅CT测量脑出血患者血肿周围脑水肿带的大小,并对脑出血患者血小板CD42b和CD62p的表达与血肿周围脑水肿带的大小进行相关性分析。结果 与健康人[(9.7&;#177;1.1)%,(81.6&;#177;3.1)%]比较,急性期脑出血者血小板CD42b的表达(74.2&;#177;6.4)%减少,CD62p的表达(4.7&;#177;4.8)%增加(tCD42b=4.328,P&;lt;0.01;tCD62p=4.017,P&;lt;0.01);急性期脑出血患者血小板CD42b和CD62p表达量与血肿周围脑水肿带的大小有相关性(rCD42b=-0.489,P&;lt;0.05;rCD62p=0.646,P&;lt;0.01)。结论 脑出血急性期血小板活化,活化的血小板参与了血肿周围脑水肿形成这一病理损伤过程。 相似文献
13.
高血压脑出血患者血小板CD62p和CD42b的表达及其与脑水肿形成的关系 总被引:12,自引:2,他引:12
目的 研究高血压脑出血患者血小板CD6 2p和CD4 2b的表达及其与脑水肿形成的关系。方法 采用流式细胞术检测脑出血患者血小板CD6 2p和CD4 2b的表达 ,并与脑水肿进行相关性分析。结果 脑出血患者血小板CD6 2p和CD4 2b的表达量与脑水肿体积有相关性 (rCD4 2b=- 0 4 89,P <0 0 5 ;rCD6 2p=0 6 4 6 ,P <0 0 1)。结论 高血压脑出血患者出现血小板活化现象 ,血小板的活化有可能是促进脑水肿形成的病理机制之一 相似文献
14.
高血压脑出血血肿周围脑组织缺氧诱导因子-1α的表达及意义 总被引:6,自引:0,他引:6
目的研究高血压脑出血患者血肿周围脑组织缺氧诱导因子-1α的表达及其与继发性神经元损伤的关系。方法选择行血肿清除术的脑出血患者32例,选取手术过程中获得的血肿周围脑组织,采用免疫组织化学技术、HE染色及TUNEL染色方法检测缺氧诱导因子-1α的表达及凋亡细胞的变化。结果出血4h,血肿周围脑组织即可见散在缺氧诱导因子-1α表达的神经元[(2.8±0.8)个/高倍视野],24~48h时达到高峰[(12.5±3.9)个/高倍视野],49~72h高表达持续存在[(12.2±1.8)个/高倍视野];出血4h可见神经元细胞及血管内皮细胞肿胀,出血12h可检测到明显的凋亡细胞[阳性细胞数为(11.2±4.1)个/高倍视野],24~48h凋亡细胞明显增多[(29.7±8.4)个/高倍视野],49~72h达到高峰[(33.2±4.3)个/高倍视野]。缺氧诱导因子-1α的表达与凋亡细胞呈正相关性(r=0.788,t=7.02,P<0.01)。结论脑出血后血肿周围神经元发生一系列形态学变化,其演变规律与缺氧诱导因子-1α的表达有密切相关性。 相似文献
15.
16.
脑出血后白细胞浸润与血小板CD62p、CD42b表达关系的临床研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 研究脑出血患者血肿周围脑组织的白细胞浸润及其与血小板CD62p、CD42b表达的关系。方法 37例行微创手术的脑出血患者,手术前用流式细胞术(FCM)检测血小板CD62p、CD42b的表达,手术过程中取引流出的血肿周围脑组织进行HE染色,观察白细胞浸润,并对两者进行相关性分析。结果 脑出血后4h,血肿周围已出现白细胞浸润,脑出血后48—72h白细胞浸润达到高峰;白细胞浸润与血小板CD62p的表达呈正相关性(rCD62p=0.74,P<0.01),与血小板CD42b的表达呈负相关性(rCD42b=-0.51,P<0.01)。结论 脑出血后血小板活化,活化的血小板可能参与了血肿周围的白细胞浸润。 相似文献
17.
18.
目的 观察依达拉奉注射液对急性脑梗死患者血浆p53和caspase-3表达及对神经功能缺损的影响,并探讨依达拉奉的脑保护机制.方法 选择2015年8月至2016年8月在某院神经内科住院治疗的符合入组标准的80例急性脑梗死患者,随机分为治疗组(常规治疗+依达拉奉)和对照组(常规治疗),每组40例.用ELISA法测定其治疗前(发病48 h内)、治疗第7天血浆p53和caspase-3水平,并在治疗前 、治疗第7天 、治疗第14天对其进行NIHSS评分.结果 治疗组和对照组在治疗前的血浆p53和caspase-3水平一致,差异无统计学意义;治疗后治疗组和对照组血浆p53和caspase-3水平均比治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后血浆p53和caspase-3水平下降程度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组和对照组治疗后NIHSS评分均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 依达拉奉可以明显改善急性脑梗死患者神经功能缺损症状,并可以降低急性脑梗死患者p53和caspase-3的表达水平,提示依达拉奉具有神经保护作用,其机制可能与抗凋亡有关. 相似文献
19.
目的 探讨司米护齿涂剂治疗正畸过程中牙釉质脱矿(ED)的临床效果。方法 择取68例正畸治疗的错颌畸形患者,随机分为对照组与实验组,每组34例。对照组给予多乐氟氟化钠护齿剂,实验组给予司米护齿涂剂。对比两组治疗后的牙周情况[菌斑指数、改良出血指数(mBI)]、ED发生率及牙釉质脱矿指数(EDI)。结果 治疗后6、9、12个月,实验组的菌斑指数分别为(1.98±0.13)、(1.95±0.20)、(1.00±0.11), mBI分别为(1.65±0.12)、(1.19±0.13)、(0.92±0.06)均明显低于对照组的(2.65±0.15)、(2.48±0.22)、(1.71±0.15)与(2.06±0.14)、(1.53±0.10)、(1.09±0.05)(P<0.05);治疗后6、9、12个月,实验组的ED发生率分别为14.71%、8.82%、0,均明显低于对照组的41.18%、29.41%、11.76%(P<0.05);实验组治疗后6、9、12个月的EDI分别为(16.35±1.20)、(13.58±1.47)、(9.26±1.02),均明显低于对照组的(20.18±1... 相似文献
20.
肠道病毒(EV)是人类感染最常见的病原之一,可引起脑膜炎、脑炎和心肌炎等多种疾病。因其血清型繁多,病原诊断困难,长期以来缺乏一种快速有效的诊断方法。我们采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)和病毒培养技术,检测无菌性脑膜炎和脑炎病人的脑脊液(CSF)中EVRNA,以探讨EV在中枢神经系统感染中的致病情况及该检测方法的有效性。一、对象与方法1研究对象:为46例临床诊断为无菌性脑膜炎的住院病人,诊断标准参照参考文献[1]。年龄3~60岁,其中儿童18例。入院当天及恢复期分别收集CSF待测,所有CSF细菌培养阴性。2病原学检测:(1… 相似文献