脂蛋白脂肪酶基因敲除小鼠脂代谢动态观察

目的通过脂蛋白脂肪酶(LPL)基因敲除杂合子LPL(+/-)小鼠模型脂质代谢的动态观察,进一步明确LPL在脂代谢中的关键作用。方法野生型16周龄C57小鼠6只(对照组)、16周龄LPL(+/-)小鼠6只[LPL(+/-)16周龄组]、28周龄LPL(+/-)小鼠6只[LPL(+/-)28周龄组],螺旋CT测量小鼠内脏脂肪和皮下脂肪的含量,内眦静脉采血分离血清检测血清甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)水平,然后处死小鼠,检测3组小鼠内脏脂肪和腹部及股部皮下脂肪的质量,并制备肝脏、四肢骨骼肌、腹部及股部皮下脂肪、内脏脂肪、胰腺组织匀浆,检测肝脏、骨骼肌、内脏脂肪、皮下脂肪和胰腺的TG和FFA水平。结果LPL(+/-)16周龄组小鼠血清、肝脏、骨骼肌、内脏脂肪、胰腺中的TG、FFA水平及皮下脂肪FFA水平较对照组均呈不同水平的增加,但差异无统计学意义(P>0.05),皮下脂肪TG的增加有统计学意义(P<0.05)。LPL(+/-)28周龄组小鼠血清、肝脏、骨骼肌、内脏脂肪、胰腺及皮下脂肪中的TG、FFA水平较LPL(+/-)16周龄组增加,但仅肝脏和内脏脂肪TG水平与LPL(+/-)16周龄组之间有统计学意义(P<0.05)。LPL(+/-)28周龄组的血清、肝脏、皮下脂肪、内脏脂肪TG及骨骼肌、皮下脂肪、胰腺FFA水平较对照组增高,差别有统计学意义(P<0.05)。LPL(+/-)16周龄组的内脏脂肪质量高于对照组,差别具有统计学意义(P<0.05);LPL(+/-)28周龄组小鼠内脏脂肪和皮下脂肪的质量和含量均高于对照组和LPL(+/-)16周龄组,差别均具有统计学意义(P<0.05)。结论LPL是脂代谢的关键酶,LPL(+/-)小鼠血清及组织脂质变化显著。     

脂蛋白脂酶基因敲除鼠的脂代谢研究

目的通过野生型(c57)小鼠及脂蛋白脂酶(LPL)基因敲除杂合子(LPL+/-)小鼠体内实验,探讨LPL对小鼠体质量、脂肪及血脂等方面的影响。方法对LPL+/-小鼠和c57小鼠行表型鉴定后,分为两组,每组6只,比较两组小鼠在体质量,脂肪含量及血脂等方面的变化。结果LPL+/-小鼠甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、体质量及内脏脂肪含量均较c57小鼠高(P<0.05),而其肝脏、骨骼肌、脂肪及胰腺组织的TG、FFA较c57小鼠也呈现不同程度的增高趋势,其中肝脏TG的增高差异有统计学意义(P<0.05)。结论小鼠体内实验证实了LPL基因敲除可导致体质量,脂肪含量的增加,同时引起FFA的增高及高TG血症,以及组织血脂水平不同程度的增高趋势。     

Asn291Ser和Lys312insC联合突变脂蛋白脂酶蛋白功能研究

通过脂蛋白脂酶基因敲除杂合子(LPL~(+/-))小鼠体内实验.探讨Asn291Ser和Lys312insC联合突变(Asn291Ser+Lys312insC)脂蛋白脂酶的功能改变.结果示LPL~(+/-)小鼠甘油三酯、游离脂肪酸、血糖、体重均较c57小鼠高(均P<0.05),而其肝脏、骨骼肌及脂肪脂蛋白脂酶mRNA表达较c57显著降低(P<0.01),Western印迹实验进一步显示LPL~(+/-)小鼠各组织脂蛋白脂酶蛋白表达较c57低.注射Asn291Ser+Lys312insC脂蛋白脂酶后血脂及脂蛋白脂酶活性变化不明显,而注射野生型脂蛋白脂酶后小鼠游离脂肪酸、甘油三酯显著降低(P<0.05).本研究证实Ash291Ser+Lys312insC联合突变的脂蛋白脂酶活性降低,调脂功能受损.     

尼可刹米和肾上腺素对窒息家兔呼吸和心血管活动的影响

家兔窒息兴奋期和抑制期注射尼可刹米,积分膈神经活动频率增快(P<0.01),但抑制期频率增值小于自然呼吸时和兴奋期(P<0.05,P<0.01)。抑制期幅度降低(P<0.01),减值低于兴奋期(P<0.01),注射肾上腺素引起动脉血压升高(P<0.01),增值均低于自然呼吸时(兴奋期P<0.05,抑制期P<0.01),抑制期又低于兴奋期(P<0.01),抑制期肾上腺素作用潜伏期延长和作用时间缩短均非常显著(P<0.01)。可见尼可刹米和肾上腺素对窒息时呼吸和心血管活动的作用减弱,且窒息时间愈长,作用愈弱。     

肾小管离子泵

对主动运输机制的认识,特别在生化学水平,近十年左右有了迅速的进展。然而,由一系列功能不同的上皮所组成的肾小管,在没有精确控制溶液成分的分段隔离灌注标本之前,要单独分析是有困难的。所以要确定存于肾的一切泵,还为时过早。在肾中已证实的离子泵只有Na~+-K~+-ATP酶,因而,评论的主要部分将利用此酶建立的电势梯度和离子梯度模型。肾运输的独特离子底物是Na~+、K~+、H~+、C1~-和HCO_3~-,其中每一种离子都可能是主动运输或被动运输。主动运输可能是直接和泵活性连结,如Na~+或K~+直接与Na~+-K~+_-ATP     

脂蛋白脂肪酶基因敲除小鼠的糖脂代谢研究

目的通过脂蛋白脂肪酶（LPL）基因敲除杂合子（LPL^＋/-）小鼠糖脂代谢研究,了解脂毒性在糖代谢中的作用。方法正常对照C57小鼠（16周龄）、LPL^＋/-小鼠（16周龄）、LPL^＋/-小鼠（28周龄）各6只,测血清脂质水平,腹腔葡萄糖耐量实验评价胰岛素抵抗（IR）及β细胞功能,同时检测肝脏、骨骼肌、胰腺组织内脂质水平。结果（1）LPL^＋/-16周龄组小鼠内脏脂肪质量较对照组显著增加（P〈0．05）。LPL^＋/-16周龄组与LP^＋/-28周龄组之间肝脏TG、内脏脂肪和皮下脂肪的质量和含量的变化差异有统计学意义（P〈0．05）。与对照组相比,LPL^＋/-28周龄组血清TG、肝脏TG,及肝脏、骨骼肌、胰腺游离脂肪酸（FFA）水平显著升高（P〈0．05）。（2）LPL^＋/-16周龄组小鼠FBG、血糖曲线下面积（AUCo）、空腹胰岛素（Fins）、HOMA-β、HOMA-IR均高于对照组,但差异元统计学意义。LPL^＋/-28周龄组小鼠FBG、AUCa、Nns、HOMA-β、HOMA-IR较LPL^＋/-16周龄组高,且FIns、HOMA-IR的增高有统计学意义（P〈0．05）。LPL^＋/-28周龄组与对照组间AUCG、Fins、HOMA-IR的变化有统计学意义（P〈0．05）。结论LPL^＋/-引起脂代谢异常,并随着周龄的延长,脂代谢异常逐渐加重;同时出现了糖代谢异常。     

耳聋从气论治

经云:“百病皆生于气”。证之临床,气闭、气逆、气滞、气虚等气机失调,均可影响清窍,导致耳聋不聪。笔者宗前贤沈金鳌氏“凡治耳聋,必先调气开郁”之说,从气论治耳聋,爰略述管见如下。 1 气闭耳聋,治以行气启闭耳为清窍,全赖气机通畅,气行耳聪,气闭则聋。若邪毒侵袭,肺胃受遏,气机郁阻,宣降失常,壅结耳窍,葱笼闭塞,每致耳聋不聪。症见耳胀闷堵塞,听力下降或重听,耳鸣如刮风声,或见头痛咳嗽、发热恶寒等外感之状。鼓膜凹陷、混浊,或充血,或鼓室积液。听力检查呈传导性耳聋。治宜行气启闭,通窍     

精神病人及家属对健康教育的需求调查

健康教育是整体护理研究面临的一个重要而迫切的课题。为了了解精神病人不同病种,疾病不同阶段以及家属对教育内容及形式的需求,我们对我院住院及门诊的400例精神病人和100例病人家属,进行了问卷调查。结果显示精神疾病的不同病种、疾病不同阶段及病人家属对健康教育内容及形式的需求各有侧重。为我们今后制定规范的有针对性的健康教育计划提供了依据。     

脂蛋白脂肪酶与胰岛素抵抗

脂蛋白脂肪酶(LPL)是脂蛋白代谢中甘油三酯分解的主要限速酶.LPL与胰岛素抵抗之间存在一定关系,可以通过多种途径导致胰岛素抵抗.据报道指出LPL可以作为胰岛素抵抗的一个生物指标.因此研究LPL对于改善胰岛素抵抗具有十分重要的意义.本文对LPL与胰岛素抵抗之间的关系作一简述.     

头低位和站立位在静脉性尿路造影中的应用

静脉性尿路造影（Intravenous Pyelography，IVP）是目前了解肾脏分泌、排泄功能最常用的检查方法。常规体位（水平仰卧位）会遗漏很多影像信息，特别是输尿管的显影，从而影响了患者病情的诊治。经过临床实践，利用液体动力学原理，结合数字遥控X光机，认为头低位、站立位对显示输尿管及观察输尿管梗阻部位有显著意义。