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目的:探讨一种建立兔急性心肌梗死模型的简易方法。方法:中国健康家兔30只(采用雄兔或未受孕的雌兔;体重在2.5~3千克为佳),沿胸骨正中开胸后剪开心包立即用5.0号缝合线(针线一体)结扎冠状动脉前室间支的中上三分之一交界处,制作前室间支急性闭塞的模型,术后15分钟将六个针型电极刺人皮下分别固定于四肢及胸部,并连接于心电图机记录心电图;8~12小时抽取肌钙蛋白。结果:26只家兔成活并成功建立急性心肌梗死模型。结论:开胸结扎冠脉可成功建立兔急性心梗模型。此法操作简单,成功率高,手术时间短,费用低。 相似文献
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目的:探讨针对风湿性心脏病心力衰竭患者的有效临床治疗方法,并对治疗效果进行分析评价。方法:选择68例风湿性心脏病心力衰竭患者,随机分为治疗组与对照组,两组进行不同治疗方法进行治疗,对比观察两组疗效。结果:治疗组在总有效率、心功能改善状况及心动图指标方面均远优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:依那普利联合卡维地洛可有效治疗风湿性心脏病心力衰竭,而且相对安全,疗效优于依那普利单药应用,值得临床进一步推广和研究。 相似文献
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目的:探讨microRNA-25(miR-25)对缺氧/复氧诱导的H9C2细胞纤维化的作用及机制。方法:建立miR-25过表达/沉默的H9C2细胞株,行缺氧/复氧损伤处理,Real-time PCR检测miR-25的表达,Western blot检测TIMP2、MMP2、CollagenⅠ、CollagenⅢ、Fibronectin及HMGB1蛋白表达水平。构建转染HMGB1 shRNA的H9C2稳定细胞系,行缺氧/复氧损伤处理,Western blot检测HMGB1、TIMP2、MMP2、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达水平。双荧光素酶试验验证miR-25与HMGB1的靶向关系。结果:miR-25高表达组,HMGB1表达减少,TIMP2、MMP2、CollagenⅠ、CollagenⅢ、Fibronectin蛋白表达减少,细胞纤维化程度降低,与对照组相比,差异具有统计学意义(P0. 01)。转染HMGB1-shRNA组H9C2细胞,缺氧/复氧处理后,HMGB1、TIMP2、MMP2、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达减少,与对照组相比,差异具有统计学意义(P0. 01)。双荧光素报告基因显示,转染miR-25mimic+野生型HMGB1-3'UTR报告基因载体组荧光素酶信号强度明显下降;对照组荧光素酶没有变化,差异具有统计学意义(P0. 05)。结论:miR-25通过靶向调控HMGB1表达降低缺氧/复氧诱导的H9C2细胞纤维化。 相似文献
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目的观察酪氨酸激酶在多株黑素瘤细胞系及原代表皮黑素细胞中的表达,探讨酪氨酸激酶在黑素瘤发生发展过程中的作用。方法分离并培养人原代表皮黑素细胞,培养浅表垂直生长期黑素瘤细胞株WM793B,转移性黑素瘤细胞株A2058,WM-266-4,Hs294T,SK-MEL-5和SK-MEL-1,用RT-PCR法分别检测7株细胞中酪氨酸激酶c-abl,c-kit和PDGFRα/βmRNA的表达;Western-blot法检测7组细胞中非受体性酪氨酸激酶c-abl蛋白水平的表达。结果与表皮黑素细胞和WM793B细胞相比,5株转移性黑素瘤细胞中的c-ablmRNA及其蛋白水平的表达偏高;而PDGFRα/βmRNA表达明显偏低、c-kitmR-NA在表皮黑素细胞,A2058,WM-266-4和Hs294T中mRNA表达较高,而在WM793B,SK-MEL-5和SK-MEL-1中偏弱。结论酪氨酸激酶c-abl对黑素瘤的发生发展可能有促进作用,而PDGFRα/βmRNA的低表达可能与黑素瘤的转移有关。 相似文献
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目的 探讨戒酒对饮酒男性心房颤动(房颤)患者经导管射频消融(RFCA)治疗术后复发的影响。方法 回顾性连续入选2015年7月至2019年12月行RFCA治疗的男性饮酒房颤患者。收集病史资料和检查结果,以及术后18个月的戒酒情况及房颤随访结果。以Logistic回归分析房颤复发的危险因素。结果 共入选101例患者,术后31例(30.7%)复发。66例(65.3%)戒酒患者房颤复发率明显低于继续饮酒患者(22.7%比45.7%,P=0.017)。多因素Logistic回归分析显示,非阵发性房颤(OR 17.414,95%CI 1.979~153.195,P=0.010)和高血压病(OR 3.638,95%CI 1.348~9.815,P=0.011)为房颤患者术后复发风险增高的独立预测因子,而戒酒为房颤患者术后复发风险降低的独立预测因子(OR 0.241,95%CI 0.088~0.660,P=0.006)。结论 戒酒为男性房颤患者RFCA术后复发风险降低的独立预测因子。 相似文献
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摘要
目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在缺氧/复氧诱导H9C2心肌细胞纤维化过程中的作用及机制。
方法:构建转染HMGB1-shRNA H9C2稳定细胞系沉默HMGB1的表达,行缺氧/复氧损伤处理,Western Blot检测纤维化相关蛋白的表达,同时检测TGF-β1、ERK及Smad3纤维化信号通路相关因子,明确下调HMGB1表达对心肌纤维化蛋白及纤维化信号通路蛋白表达的影响。使用TGF-β1抑制剂SB431542与H9C2心肌细胞共培养,行缺氧/复氧损伤处理,Western Blot 检测纤维化相关蛋白的表达,明确TGF-β1对心肌纤维化蛋白表达的影响。
结果:转染HMGB1-shRNA的H9C2细胞,行缺氧/复氧处理,HMGB1蛋白及纤维化相关蛋白TIMP2、MMP2、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ表达水平下调,与对照组相比差异具有显著性意义(P<0.05);TGF-β1、p-Smad3蛋白表达下调,与对照组相比差异具有显著性意义(P<0.05)。使用TGF-β1抑制剂SB431542,行缺氧/复氧处理,纤维化相关蛋白TIMP2、MMP2、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ表达水平下调,与对照组相比,差异具有显著性意义(P<0.01)。
结论:HMGB1影响缺氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞纤维化,其作用机制可以通过下调TGFβ1/Smad3信号通路蛋白的表达降低心肌纤维化。 相似文献
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