丙酸睾丸酮治疗慢性肾性贫血患者血红蛋白含量和红细胞免疫功能的变化

丙酸睾丸酮治疗慢性肾性贫血患者血红蛋白含量和红细胞免疫功能的变化刘加军秦永春庄茂友我们用丙酸睾丸酮治疗慢性肾性贫血２５例，并测定其治疗前后血红蛋白含量、红细胞Ｃ３ｂ受体（Ｃ３ｂＲ）花环率及红细胞免疫复合物（ＩＣ）花环率的变化，以观察丙酸睾丸酮对慢性肾...     

急性白血病P53蛋白表达与化疗效果的关系

目的 探讨急性白血病(AL)P53蛋白表达水平及其与化疗效果的关系.方法 选取AL患者38例(初治组30例,难治复发组8例)、缓解组患者21例、骨髓象正常的非白血病患者16例(对照组);AL各组又分为急性髓系白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL).使用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP)对各组骨髓细胞中的P53蛋白表达状况进行检测.结果 初治组与难治复发组的P53蛋白表达率均明显高于缓解组(均P＜ 0.05),而缓解组P53蛋白表达水平与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).各组AML与ALL患者间P53蛋白表达状况差异无统计学意义@＞0.05).结论 P53蛋白的过度表达参与了AL的发病,P53水平检测可预测AL患者的化疗效果及预后.     

紫外线照射充氧自血疗法联合脉络宁治疗急性脑梗塞30例疗效观察

紫外线照射充氧自血疗法联合脉络宁治疗急性脑梗塞３０例疗效观察刘加军郑世彬秦永春本文获山东省日照市第３届优秀科技论文一等奖，并在１９９６年山东省首次血栓病学术会议上交流作者单位：２７６８００山东省日照市人民医院刘加军男３４岁主治医师用紫外线照射充氧自血...     

三氧化二砷对RAJI细胞的诱导凋亡作用及其作用机制

目的：探讨三氧化二砷对白血病RAJI细胞的诱导凋亡作用及其作用机制。方法：以不同浓度的三氧化二砷作用于体外培养的RAJI细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪及瑞氏染色法观察细胞凋亡，TRAP—PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果：三氧化二砷可显著地降低RAJI细胞端粒酶活性，抑制细胞的生长，诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量-效与时-效关系。结论：三氧化二砷能抑制RAJI细胞的生长并诱导细胞发生凋亡，降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。     

去白细胞输血对急性白血病患者细胞免疫功能的影响

目的　观察去白细胞输血对急性白血病患者细胞免疫功能的影响。方法　将 6 1名化疗期间需要接受输血的急性白血病患者随机分为两组 :观察组 30例 ,接受去白细胞输血 ;对照组 31例接受常规输血 ,两组患者的化疗方案基本相同。对两组治疗前后的T细胞亚群、NK细胞活性及红细胞C3b受体花环率 (RBC C3bR)检测并作统计学处理。结果　两组患者的细胞免疫功能在治疗前无显著性差异 ,治疗后观察组患者的细胞免疫功能 (T4、T4 /T8、NK细胞活性、红细胞C3b受体花环率 )均明显高于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。结论　与常规的输血方法相比 ,去白细胞输血可以改善急性白血病患者机体的细胞免疫功能     

丙酸睾丸酮与小剂量促红细胞生成素治疗慢性肾性贫血

目的：观察丙酸睾丸酮与小剂量的重组人促红细胞生成素（rHuEPO)治疗慢性肾性贫血的临床疗效及其不良反应。方法：联用组16例患者同时使用丙酸睾丸酮（300mg/周，分3次肌肉注射）与小剂量的rHuE-PO(3000U／周，分3次皮下注射），共用6－8周；对照组16例患者采用常规剂量的rHuEPO皮下注射治疗（3000U／次，每周3次），共6－8周。治疗期间停用输知及透析等治疗措施。结果：治疗后两组患者的血红蛋白含量均升高，与治疗前比较，差异均有显著性意义（P＜0.05），两组的临床疗效差异无显著性意义（P＞0.05）；但联用组高血压的发生率明显低于对照组（P＜0.05）。结论：与常规剂量的rHuEPO相比，丙酸睾丸酮与小剂量的rHuEPO联合治疗慢性肾性贫血具有疗效肯定、副作用少等优点，是一种安全、有效的治疗方法。     

丹参酮ⅡA对白血病 K562 细胞的体外诱导凋亡作用研究

目的研究丹参酮ⅡA对人急性白血病 K562 细胞的诱导凋亡作用及其作用机制。方法以不同浓度的丹参酮ⅡA (10～50 μmol/L) 作用于体外培养的 K562 细胞 24、48、72 h,应用 MTT 法检测细胞生长抑制率,流式细胞术 (FCM) 检测细胞凋亡率,并对 50 μmol/L 的药物作用不同时间后亚 G1 期细胞进行检测。应用免疫印迹法 (Western blotting) 检测 Caspase-3 及其裂解底物多聚 ADP-核糖聚合酶 (PARP) 的表达水平,并对凋亡调节蛋白 Fas、Bax、Bcl-2、Bak、Bid 的表达水平进行检测。结果20 μmol/L 以上的丹参酮ⅡA可显著抑制 K562 细胞的生长、诱导细胞发生凋亡,并呈现出明显的量-效与时-效关系;FCM 检测结果表明 50 μmol/L 丹参酮ⅡA 作用不同时间后,亚 G1 期细胞 (凋亡细胞) 逐渐增多。20 μmol/L 以上的丹参酮ⅡA 作用 48 h 后 Caspase-3 逐渐被活化出现 17 000 的亚单位,Caspase-3 的作用底物 PARP 被活化裂解出现 89 000 的亚单位片段,而且 Caspase-3 的激活以及 PARP 的裂解可被 Caspase-3 的特异性抑制剂 z-DEVD-FMK 所阻断,促凋亡蛋白 Fas 以及 Bax 的表达水平明显升高,而凋亡抑制蛋白 Bcl-2 及其他促凋亡蛋白 Bak 和 Bid 的表达水平则无明显变化。结论丹参酮ⅡA可以通过诱导白血病 K562 细胞凋亡而发挥体外抗白血病作用,上调促凋亡蛋白 Fas 和 Bax 的表达水平及激活 Caspase-3 可能是丹参酮ⅡA诱导白血病 K562 细胞发生凋亡的重要作用机制之一。     

维吾尔族再生障碍性贫血患者免疫功能的变化及意义

目的 研究维吾尔族再生障碍性贫血患者免疫球蛋白及T淋巴细胞亚群的变化.方法 用双抗体夹心ELISA法和流式细胞仪对25例再生障碍性贫血患者(再障组)进行血清免疫球蛋白及T淋巴细胞亚群检测,同时检测25例健康者(对照组)的上述指标.结果 再障组IgA、IgM、IgG与CD4+、CD4+/CD8+水平比对照组显著下降(P＜0.01),CD8+显著上升;经过治疗后,再障患者有16例有效,其IgA、IgM、IgG与CD4+、CD4+/CD8+水平升高至正常或接近正常,CD8+明显降低至正常或接近正常.结论 再生障碍性贫血与免疫异常密切相关,以T淋巴细胞异常活化与T淋巴细胞亚群的失调为主要特征,同时伴有体液免疫功能的异常.用免疫抑制剂治疗效果显著者,免疫球蛋白与T淋巴细胞亚群水平可恢复至正常或接近正常.     

病毒性心肌炎细胞因子及T细胞亚群的变化

目的 探讨白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF),T细胞亚群(CD3、CD4、CD8)与病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)的相关性.方法 选择42例心肌炎患者(VMC组)和42名健康人(对照组),采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL-6、IL-8,采用放射免疫分析法测定TNF,采用ABC免疫酶染色法测定T细胞亚群.比较两组的各个检测指标.结果 VMC组IL-6、IL-8、TNF显著高于对照组,T细胞亚群中CD4、CD8明显低于对照组,CD4/CD8显著高于对照组.结论 IL-6、IL-8、TNF参与了发病,一系列细胞因子介导的免疫、炎性反应、免疫调节功能的失衡在病毒性心肌炎的发生、发展中起重要作用.     

WT1致敏树突状细胞激活CTLs对HL60细胞作用的研究

目的研究分别负载WT1多肽抗原及HL60细胞冻融抗原的树突状细胞(DCs)产生的特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTLs)对HL60细胞的杀伤效应。方法联合应用rhGM-CSF、rhIL-4、rhTNF-α及rh-sCD40L等细胞因子,诱导扩增自健康人外周血获取的单核细胞,培养出DCs,分别用WT1多肽抗原及冻融抗原冲击致敏,激活淋巴细胞。实验分4组WT1多肽致敏DCs为实验组A,HL60细胞冻融抗原致敏DCs为实验组B,未致敏DCs组为对照组A,单核细胞组为对照组B,LDH释放法检测CTLs对HL60细胞的杀伤作用。结果培养出具有典型特征的DCs,表达CD40达96%,CD80达77%,CD1α达69%,CD86达97%,体外能诱导强烈的同种异体混合淋巴结胞增殖反应。在效靶比为20∶1时,WT1多肽致敏DCs组时HL60细胞杀伤率为89.1%,冻融抗原负载DCs组为90.6%,未致敏DCs组为32.8%,单核细胞组为26.1%。以下多肽或冻融抗原负载DCs与对照组相比显示更强的杀伤效应,P<0.01。结论WT1多肽抗原及HL60细胞冻融抗原冲击致敏DCs均能有效诱导T细胞抗白血病作用,为临床研制DCs疫苗提供实验依据。