姜黄素对NB4细胞的增殖抑制作用及其作用机制

目的: 探讨姜黄素对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4细胞的增殖抑制作用及其作用机制。方法:以 0, 5, 10, 20, 30μmol·L-1浓度的姜黄素作用于体外培养的NB4细胞,分别于培养后 12, 24,36, 48, 60, 72h用四氮唑蓝比色法检测细胞生长抑制率,应用流式细胞仪及Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡,采用聚合酶链反应 酶标记免疫吸附法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果: 10 ~30mol·L-1浓度的姜黄素作用 24 ~72h可显著降低NB4细胞端粒酶活性,抑制细胞的生长,诱导细胞发生凋亡。姜黄素对细胞的增殖抑制作用呈现出一定的剂量 效应与时间 效应关系, 细胞凋亡率在药物作用 60h左右达高峰。结论:姜黄素具有显著的体外抗白血病作用,降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。     

急性白血病p53基因P1启动子区域DNA甲基化研究

目的：通过检测急性白血病（AL）中p53基因P1启动子异常甲基化，探讨p53基因异常甲基化在急性白血病中的意义。方法:分别使用限制性内切酶MspⅠ、HpaⅡ、EcoRⅡ、BstNⅠ酶切提取基因组DNA，然后分别使用酶切后产物及基因组DNA为模板进行PCR扩增。产物电泳后在凝胶成像分析系统内观测电泳条带及摄像；部分标本的电泳条带经凝胶回收纯化后进行测序。结果:急性白血病患者p53基因第一启动子甲基化阳性率为38.7％，而急性淋巴细胞白血病（ALL）与急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者分别为45.5％、35.0％。正常对照标本中未检测到p53基因的异常甲基化。p53基因甲基化情况在急性白血病病人与正常人之间经过统计学检验，P<0.05；但急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴细胞白血病患者之间无显著差异，P>0.05。分析急性白血病患者p53基因甲基化与患者临床资料之间的关系，其中，p53基因异常甲基化与肝脾淋巴结是否肿大之间的关系经统计学分析P<0.05。结论:①部分急性白血病患者存在p53基因第一启动子异常甲基化，正常对照中未检测到p53基因的甲基化；②p53基因第一启动子在急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴细胞白血病均可发生异常甲基化，两者之间发生甲基化的概率无统计学差异；③p53基因异常甲基化与肝脾淋巴结肿大有显著差异，但p53基因异常甲基化与急性白血病治疗效果及预后的关系尚不能确定，须进一步研究确定。     

冬凌草甲素对Raji细胞的增殖抑制作用及其机制

目的探讨冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病细胞株Raji细胞的增殖抑制作用及其机制。方法以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪、Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡，TRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果冬凌草甲素可显著降低Raji细胞的端粒酶活性，抑制细胞的生长，诱导细胞发生凋亡，并呈现出明显的剂量-效应与时间-效应关系。结论冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病具有明显的体外抗白血病作用，降低细胞端粒酶活性，诱导细胞发生凋亡，可能是其重要作用机制。     

姜黄素对NB4细胞的诱导凋亡机制

目的：研究姜黄素对急性白血病NB4细胞的诱导凋亡作用，并对其作用机制进行探讨。方法：以不同浓度的姜黄素作用于体外培养的NB4细胞、检测细胞生长抑制率，观察细胞凋亡时的形态学变化，对细胞凋亡前后的Caspase3活性进行检测。结果：姜黄索可显著地提高NB4细胞Caspase3活性，抑制细胞的生长，诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量-效与时-效关系。结论：姜黄素能诱导NB4细胞调亡，升高Caspase3活性是其重要作用机制之一。     

冬凌草甲素对急性白血病HL-60细胞的增殖抑制作用及其作用机制

目的探讨冬凌草甲素对急性白血病HL-60细胞的增殖抑制作用及其作用机制。方法以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的HL-60细胞，MTr法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪检测细胞凋亡情况，瑞氏染色法观察细胞凋亡时的形态学变化。应用PCR．ELISA及RT—PCR法检测细胞凋亡前后端粒酶活性及端粒酶hTERT mRNA表达水平的变化。结果冬凌草甲素可显著的抑制HL-60细胞的生长，诱导细胞发生凋亡，并呈现出明显的量-与时-效关系。冬凌草甲素作用48—60h后在瑞氏染色图片上可见核浓缩及核碎裂等典型的细胞凋亡特征，同时端粒酶hTERT mRNA的表达水平及端粒酶活性均明显降低。结论冬凌草甲素能抑制HL-60细胞的生长及诱导细胞发生凋亡：降低端粒酶hTERT mRNA的表达水平及端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。     

不同病期的老年类风湿性关节炎患者红细胞免疫功能的变化

观察不同病期老年类风湿性关节炎患者红细胞功能的动态变化、并以此作为判断疗效、观察病情变化的指标。对２５例老年类风湿性关节炎患者活动期与缓解期的红细胞Ｃ３ｂ受体（Ｃ３ｂＲ）花环率及红细胞免疫复合物（ＩＣ）花环率进行了检测，结果活动期红细胞免疫免疫功能显著低于对照组；而缓解期则有所恢复，其Ｃ３ｂＲ花环率均低于正常组。     

上尿路结石致急性肾后性肾功能衰竭的诊治

目的：研究经皮肾镜钬激光碎石术、双定位体外碎石术两种手术治疗上尿路结石致急性肾后性肾功能衰竭的临床疗效。方法：选择双侧上尿路结石致急性肾后性肾功能衰竭患者94例,随机分为观察组和对照组,各47例,在给予血液透析、抗感染的一般处理后,观察组给予经皮肾镜钬激光碎石术,对照组给予双定位体外碎石术治疗,比较两组尿量及肾功能恢复正常时间、治疗前后的血肌酐及尿素氮。结果：两组治疗后血肌酐、尿素氮均较治疗前明显降低,差异具有统计学意义（P〈0．05）;治疗前后血肌酐、尿素氮均无明显差别,差异无统计学意义（P〉0．05）。观察组术后尿量及肾功能恢复时间分别为（6．38±2．32）、（6．14±2．41）d,对照组分别为（6．53±2．74）、（6．23±2．59）d。两组术后尿量及肾功能恢复时间比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：经皮肾镜钬激光碎石术及双定位体外碎石术两种手术用于治疗上尿路结石致急性肾后性肾功能衰竭时,均可获得较好的临床疗效,且手术效果及起效时间基本相同。     

隐丹参酮对U937细胞的生长抑制作用及机制

目的探讨隐丹参酮对U937细胞的生长抑制作用及其作用机制。方法以不同浓度的隐丹参酮作用于体外培养的U937细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,收集药物作用48 h后的细胞行AnnexinⅤ染色,并通过流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率和细胞周期,JC-1法检测细胞线粒体膜电位的变化,RT-PCR法检测细胞凋亡前后Bcl-2表达水平的变化。结果隐丹参酮可显著抑制细胞生长及诱导细胞发生凋亡,显示出明显的量—效与时—效关系。FCM检测结果表明,不同浓度的药物作用于48 h后,随药物浓度增加细胞凋亡率逐渐升高,亚G1期细胞逐渐增多,线粒体膜电位逐渐下降。RT-PCR结果表明,Bcl-2表达水平显著下降。结论隐丹参酮能抑制U937细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,降低线粒体膜电位及Bcl-2水平可能是其重要作用机制之一。     

血量子疗法治疗下肢深静脉血栓疗效观察及TxB_2含量的变化

血量子疗法(Blood Quatum Therapy,BQT)是指将小剂量的自体血(200ml/次)经紫外线照射及充氧后再回输给患者的一种治疗方法,目前广泛应用于感染性疾病、自身免疫性疾病及脑血管意外等缺血缺氧性疾病的治疗,血量子疗法治疗脑血栓、脑梗塞等血栓性疾病已有许多报导,但该法治疗下肢深静脉血栓的疗效国内尚未见类似报道,我们使用血量子疗法治疗下肢深静脉血栓16例,并对治疗前后血栓烷B_2(TxB_2)的含量进行了检测,以观察该法对下肢深静脉血栓的疗效及其对TxB_2含量的影响。     

异基因外周血干细胞移植后的心膈角髓肉瘤

背景：异基因造血干细胞移植是治愈白血病的主要方法,但经过异基因造血干细胞移植的患者仍面临着复发的风险,髓肉瘤为一种罕见的髓外复发方式,且临床疗效差,因此了解髓肉瘤的特点及治疗方法十分必要。目的：分析异基因外周血干细胞移植后髓肉瘤的临床特点及治疗方法。方法：异基因外周血干细胞移植后并发心膈角髓肉瘤患者1例,先后予手术切除肿块、化疗、放疗等联合方法治疗,观察临床疗效及相关并发症和生存情况。结果与结论：患者在2个疗程的化疗过程中出现了败血症、真菌性肺炎及感染性休克等并发症,之后接受了纵隔放疗,髓肉瘤未再复发。无病生存25个月后出现中枢神经系统白血病。造血干细胞移植后髓肉瘤罕见且临床表现多变,主要依靠病理组织学和免疫组化检查确诊。可采用手术、化疗、放疗、二次移植和分子靶向治疗等方法,但个体化的治疗方案仍需进一步探讨。