紫外线照射充氧输血对恶性血液病化疗期间感染的预防作用分析

观察紫外线照射充氧输血疗法对恶性血液病感染的预防及治疗作用。将４８例化疗期间需要接受输血治疗的恶性血液病患者随机分为两组：观察组２４例，均输注经紫外线照射及充氧处理的同型库血，对照组２４例均输注未经紫外线照射的库血。依据贫血程度及病情需要，每次输血２００ｍｌ，每周２－３次，平均４－１２次。结果：观察组感染８例，感染率为３３．３％，对照组感染１４例，感染率为５８．３％。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与无高血压患者睡眠血压的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的严重程度和无高血压患者的昼夜血压变化之间的关系。方法连续对60个无高血压[收缩压(SBP)<140mm Hg和/或舒张压(DBP)<90mm Hg)]的门诊患者进行通宵的多导睡眠监测(PSG)和动态血压监测(ABPM)。根据从PSG结果计算的睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分为四组:非OSAS组,轻度组,中度组,重度组。结果昼夜收缩压和舒张压显示在OSAS的严重程度上没有差异;然而,睡眠SBP,最低SBP,醒前SBP在重度OSAS组显著高于非OSAS组(分别P=0.02,P=0.04,P=0.006)。重度OSAS的睡眠BPD、最低BPD、醒前BPD的显著高于非OSAS(P=0.01,P=0.02,P=0.0003)。结论轻中度OSAS患者夜间血压水平和非OSAS患者无显著差别,血压昼夜显示的OSAS的严重性没有区别。然而,严重的OSAS组显示有显著的睡眠血压变化。     

雷公藤多甙与转移因子联合治疗类风湿性关节炎疗效观察

雷公藤多甙与转移因子联合治疗类风湿性关节炎疗效观察费立升刘加军雷公藤多甙是临床常用的非甾体类镇痛、消炎药物，目前广泛使用于自体免疫性疾病的治疗。转移因子是常用的免疫增强剂，主要用于各种自体免疫缺陷性疾病及感染性疾病等的治疗。我们应用雷公藤多甙与转移因...     

特发性血小板减少性紫癜合并幽门螺杆菌感染患者的免疫学变化

目的探讨特发性血小板减少性紫癜（ITP）合并幽门螺杆菌感染患者的免疫学变化。方法ITP合并幽门螺杆菌感染患者52例和健康查体者35例,对二者分别采用放射免疫法测定抗血小板抗体（PAIgG）,wL-快速免疫消浊比浊法测定IgA、IgG、IgM,APAAP法测定T淋巴细胞亚群,ELASA法测定血清IL-2、sIL-2R和IL-6;比较两种人群以上各检测指标的差异。结果与健康查体者比较,ITP合并幽门螺杆菌感染患者CD4细胞明显减少、CDs＋细胞明显增多（P均〈0．01）,IgA、IgM、IL-2、sIL-2R及IL-6表达均明显升高（P均〈0．01）。结论在ITP合并幽门螺杆菌感染患者致病机制中细胞免疫及体液免疫异常共同参与。     

三联序贯治疗乳腺癌治疗相关急性早幼粒细胞白血病1例

<正>患者,女,38岁。2004年2月确诊右侧乳腺浸润性导管癌,进行右侧乳腺癌根治术,术后分期为T_2N_1M_0,ER/PR(+),HER2/neu(-)。术后予以局部放疗(50Gy)和6个疗程CEF(环磷酰胺+表阿霉素+5-氟脲嘧啶)方案的辅助化疗,而后接受他莫昔芬的内分泌治疗。2006年8月,在接受他莫昔芬治疗的过程中,患者因发现四肢散在瘀点瘀斑、双眼球结膜小片状     

异基因外周血干细胞移植后的心膈角髓肉瘤

背景：异基因造血干细胞移植是治愈白血病的主要方法,但经过异基因造血干细胞移植的患者仍面临着复发的风险,髓肉瘤为一种罕见的髓外复发方式,且临床疗效差,因此了解髓肉瘤的特点及治疗方法十分必要。 目的：分析异基因外周血干细胞移植后髓肉瘤的临床特点及治疗方法。 方法：异基因外周血干细胞移植后并发心膈角髓肉瘤患者1例,先后予手术切除肿块、化疗、放疗等联合方法治疗,观察临床疗效及相关并发症和生存情况。 结果与结论：患者在2个疗程的化疗过程中出现了败血症、真菌性肺炎及感染性休克等并发症,之后接受了纵隔放疗,髓肉瘤未再复发。无病生存25个月后出现中枢神经系统白血病。造血干细胞移植后髓肉瘤罕见且临床表现多变,主要依靠病理组织学和免疫组化检查确诊。可采用手术、化疗、放疗、二次移植和分子靶向治疗等方法,但个体化的治疗方案仍需进一步探讨。     

bcr／abl基因修饰树突细胞疫苗诱导CTLs杀伤K562细胞体外实验研究

背景与目的：T细胞介导的特异性免疫效应在慢性粒细胞白血病的治疗中发挥着重要作用,而以树突细胞（dendriticcell,DC）为中心的免疫治疗是目前肿瘤生物免疫学治疗的热点之一。本研究以复制缺陷型重组腺病毒为载体,介导慢性粒细胞白血病bcr／abl基因片段转导DC制备疫苗,观察bcr／abl基因修饰DC疫苗诱导产生的特异性细胞毒性T淋巴细胞（cytotoxic T lymphocytes,CTLs）在体外对白血病K562细胞的杀伤效应。方法：应用RT—PCR法扩增慢性粒细胞白血病bcr／abl基因片段．构建复制缺陷型重组腺病毒质粒。并包装产生重组腺病毒。体外诱导培养外周血单个核细胞来源DC,观察DC分别经重组腺病毒转染及多肽负载后,诱导产生特异性的CTLs在体外对白血病K562细胞的杀伤效应。结果：成功构建了携带bcr／abl基因片段的复制缺陷型重组腺病毒表达载体,包装产生的重组腺病毒滴度高达2．0×10^10pfu／mL。体外转染DC效率达到50％～60％,成功制备了bcr／abl特异性DC疫苗。体外实验中,在40：1和20：1效靶比下,bcr／abl基因修饰DC疫苗对K562细胞的杀伤效应分别为（47．6±4．7）％和（47．5±1．6）％,多肽负载DC为（25．8±4．4）％和（24．6±6．3）％,空白DC为（5．7±1．3）％和（4．5±1．6）％,基因修饰DC疫苗诱导的杀伤效应明显高于多肽负载及空白组（P〈0．05）。结论：以重组腺病毒为载体介导bcr／abl基因片段转导DC制备的基因修饰DC疫苗,具有显著的诱导CTLs杀伤白血病K562细胞的作用。     

过氧化物酶体增生物激活受体γ激动剂对Raji细胞的增生抑制作用及其机制

目的探讨过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPARγ）激动剂曲格列酮（TGZ）对白血病Raji细胞的增生抑制作用及其作用机制。方法以不同浓度的TGZ（0—60μmol／L）作用于体外培养的Raji细胞24、48、72h,应用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡时的DNA梯状条带,并应用免疫印迹法（Western Blotting）检测凋亡调节蛋白Bax、bcl-2及Survivin的变化。结果20μmol／L以上的TGZ可显著抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量效与时效关系,药物作用72h后在琼脂糖凝胶电泳上可见明显的DNA梯状条带。Western Blotting检测结果表明,药物作用48h后凋亡抑制蛋白bcl-2及Survivin的表达水平明显降低,而促凋亡蛋白Bax的表达水平显著升高。结论PPAR1激动剂TGZ能显著抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,降低bcl-2、Survivin及升高Bax的表达水平是TGZ诱导细胞发生凋亡的重要作用机制之一。     

罗格列酮对白血病K562细胞的诱导凋亡作用及其作用机制

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体y(PPART)激动剂罗格列酮(msiglitazone,RGZ)对白血病K562细胞的诱导凋亡作用及其作用机制.方法 以不M浓度的RGZ(20～80umol/L)作用于体外培养的K562细胞0,24、48、72 h,应用噻唑蓝法检测细胞生长抑制率,用膜联蛋白v.碘化丙啶双染法检测细胞凋亡,并对细胞凋亡前后1'53蛋白的表达水平及Caspse.3活性进行榆测.结果 40~moVL以上的RGZ可显著抑制细胞生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量效与时效关系,在细胞凋亡的同时,P53蛋白的表达水平及Caspse-3活性均明显升高.结论 40umol/L以上的RGZ能显著抑制K562细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,升高半胱天冬蛋白酶(Caspse)-3活性,上涮促凋亡蛋白P53的表达水平是RGZ诱导K562细胞发生凋亡的重要作用机制之一.