关节软骨细胞培养过程中Ⅲ型胶原的变化

利用抗Ⅲ型胶原单克隆抗体对培养的软骨细胞进行免疫组织化学观察,发现软骨细胞在有血清培养条件下趋向成熟,肥大和衰老,Ⅲ型胶原逐渐增多,尤以第三、四代为甚,但在第五代细胞因衰老合成分泌胶原能力差,Ⅲ型胶原相对降低。     

还脑益聪方组分对APP转基因小鼠脑组织炎症因子和氧化应激的影响

目的: 研究中药复方-还脑益聪方(HNYCF)组分对阿尔茨海默病(AD)动物模型脑组织炎症因子和氧化应激相关指标的影响,探讨其治疗AD的作用机制。方法: 选用3月龄APP695V717I转基因小鼠AD模型,随机分成4组:模型组、盐酸多奈哌齐组、HNYCE组分大剂量组和HNYCF组分小剂量组。另设立正常对照组(相同遗传背景的C57BL/6J小鼠)。各组小鼠按相应处理连续灌胃6个月后进行相关指标检测。采用Morris水迷宫和跳台实验观测小鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学法检测脑组织核因子κB(NF-κB) 和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达水平,放射免疫法测定脑组织皮层和海马白细胞介素-6 (IL-6)和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的含量,比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MDA)含量。结果: HNYCF小鼠在Morris水迷宫中穿越平台次数、第4象限游泳时间和路程均较模型组显著增多(P<0.05或P<0.01);HNYCF大剂量组小鼠在跳台实验中潜伏期较模型组显著延长(P<0.01);HNYCF小鼠脑组织NF-κB表达下调,PPARγ表达上调,IL-6含量减少,与模型组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01);HNYCF小鼠血清SOD活性较模型组显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论: HNYCF可以改善APP转基因小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与抗炎、抗氧化作用有关。     

益气活血中药配合双联抗血小板治疗对急性心肌梗死大鼠血栓形成的影响

目的 观察益气活血中药配伍双联抗血小板治疗对急性心肌梗死(AMI)后大鼠血小板功能和血栓形成的影响.方法 59只SD大鼠随机选12只设为假手术组,其余大鼠结扎前降支冠状动脉建立实验性AMI模型,36只造模成功大鼠随机分为模型组、双抗组和益气活血+双抗组各12只.双抗组给予阿司匹林肠溶片9mg/(kg·d)和硫酸氢氯吡格雷片6.75 mg/(kg·d)灌胃,益气活血+双抗组在双抗组的基础上加给予心悦胶囊162mg/(kg·d)+复方川芎胶囊400mg/(kg·d)灌胃,模型组和假手术组给予等量蒸馏水,连续灌胃28天.测定大鼠体内血栓形成时间和体外血栓形成长度、湿重、干重,检测凝血指标、血小板最大聚集率(PAgT)、血栓素B2 (TXB2)和6酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量,计算心室腔面积与心脏横切面积比值.结果 与假手术组比较,模型组大鼠颈动脉体内血栓形成时间缩短,体外血栓形成长度、湿重和干重增加,活化部分凝血酶时间(APTT)缩短,纤维蛋白原(FIB)含量增加,6-keto-PGF1α含量降低,心室腔面积和心脏横切面积比值增加(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,益气活血+双抗组大鼠体内血栓形成时间显著延长,体外血栓长度、湿重、干重显著降低,凝血指标改善,PAgT下降,6-keto-PGF1α含量升高,心室腔面积和心脏横切面积比值降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 益气活血中药配伍双联抗血小板治疗可进一步抑制AMI大鼠颈动脉动脉血栓形成,且不增加出血风险.     

老年高血压中医不同证型血液流变学可视化的变化特点

<正>目的:应用血液流变学可视化检测仪(MC-FAN)观察老年不同中医证型高血压患者的血液流动性、红细胞流变性及红细胞相关离子ATP酶活性的变化特点。方法:老年高血压患者109例,分为痰瘀阻络证组(35例)、阴虚阳亢证组(42例)和肾虚证组(32例),采用MC-FAN检测各组患者血液流过模拟毛细血管     

中药复方防治老年性痴呆药理作用研究

大量文献资料显示,中药复方在防治老年性痴呆实验中疗效显著,中药复方通过抑制β淀粉样蛋白沉积、抗炎、增强胆碱能神经功能、抗氧化应激、修复线粒体损伤、抑制神经细胞凋亡、调节神经营养因子、抗Tau蛋白异常磷酸化、改善突触功能及调节脑内微量元素等10个方面的药理作用达到防治老年性痴呆的功效。     

益气活血中药联合缺血后适应保护缺血再灌注大鼠心肌损伤的机制

目的：观察益气活血中药是否可增加缺血后适应（ischemic postconditioning,IPoC）保护缺血再灌注（ischemiareperfusion,I/R）大鼠心肌的作用,并探讨其可能的作用机制。方法：SD大鼠75只,随机分为假手术组（冠状动脉前降支下置线不结扎,n=15）,I/R组（冠状动脉前降支结扎30 min,再灌注1 h,n=15）,IPoC组（冠状动脉前降支结扎30 min,3次10 s的再灌注/缺血循环,再持续灌注1 h,n=15）,益气活血加IPoC组（心悦胶囊0.162 g/kg加芎芍胶囊0.135 g/kg,连续灌胃14 d,末次灌胃后2 h实施IPoC干预,n=15）,福辛普利钠加IPoC组（福辛普利钠片0.9 mg/kg灌胃,n=15）。比色法测定血清肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB,CK-MB）和肌钙蛋白T（cardiac troponin T,cTnT）的含量,氯化硝基四氮唑蓝染色检测大鼠左室心肌梗死面积,免疫组织化学法检测心肌组织Toll样受体（Toll-likereceptor,TLR）2、4的表达,酶联免疫吸附测定法检测心肌组织白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）和白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）的含量。结果：与I/R组比较,IPoC组大鼠血清CK-MB活性和cTnT水平明显降低（P〈0.01）,心肌梗死面积显著减小（P〈0.01）,心肌组织TLR2、4表达和炎症因子IL-6、IL-1β含量明显下降（P〈0.05,P〈0.01）;与福辛普利钠加IPoC组比较,益气活血加IPoC组心肌组织TLR2、4表达显著降低（P〈0.05,P〈0.01）;与IPoC比较,益气活血加IPoC可进一步减小I/R大鼠心肌梗死面积,降低血清CK-MB活性（P〈0.01）,减少心肌TLR2、4表达和IL-1β、IL-6含量（P〈0.05,P〈0.01）。结论：益气活血中药可加强缺血后适应对I/R大鼠心肌的保护作用,其机制可能与抑制TLR2、4以及其下游促炎性细胞因子的表达有关。     

冬连胶囊对糖尿病大鼠蛋白非酶糖基化的影响

目的 观察冬连胶囊对蛋白非酶糖基化的干预作用.方法 采用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,配合高脂饮食制备糖尿病大鼠模型,给药12周后观察冬连胶囊对大鼠血糖、糖化血清蛋白(GSP)、醛糖还原酶(AR)的影响.结果 较空白对照组,模型组血糖明显升高:冬连胶囊高剂量组和西药对照组大鼠血糖有下降趋势,较模型对照组有显著性差异(P＜0.05);冬连胶囊高、低剂量组和西药对照组均能降低大鼠GSP含量、抑制AR活性,较模型对照组有显著性差异(P＜0.01).结论 冬连胶囊对蛋白非酶糖基化反应有抑制作用.     

活血冲剂治疗冠心病心绞痛血瘀证的临床及血液流变性研究

用活血冲剂治疗冠心病心绞痛血瘀证50例,结果表明:活血冲剂有缓解心绞痛、改善缺血性 ECG 改变的作用;并可抑制血小板粘附性和聚集性,降低低切速下的全血粘度,改善红细胞变形能力,延长血栓弹力图的反应时间和凝固时间。提示其缓解心绞痛与改善血液流变性有关,是治疗冠心病血瘀证较理想的药物。     

芎芍胶囊对兔实验性动脉粥样硬化血管重构的影响

目的 研究芎芍胶囊对实验性兔动脉粥样硬化(AS)模型血管重构的影响,并探讨其可能的机制。方法 采用4Fogarty导管剥脱损伤腹主动脉内皮后继喂高脂饲料的方法,复制兔节段性AS模型。术后随机分为8组,即模型3天组、2周组、6周组,单纯内皮损伤组,普罗布考组,芎芍胶囊小剂量组、大剂量组及正常对照组。除正常对照组及单纯内皮损伤组外均予高脂饲料喂养,对腹主动脉病变最明显处标本作病理形态学检查,并利用计算机图像分析系统观察动脉损伤后血管重构相关指标的变化及药物对其的影响并进行内膜增殖与血管重构的相关性分析。结果 球囊损伤腹主动脉内皮后,随时间延长,动脉内膜逐渐增厚,模型6周组与模型2周组及内皮损伤组比较差异有显著性(P<0．01),芎芍胶囊大剂量与普罗布考组可明显减少内膜最大厚度(MIT)及内膜面积(IA),与模型6周组比较差异有显著性(P<0．01);随内膜增厚,动脉出现早期代偿性扩张,模型2周组内弹力膜围绕面积(IELa)、外弹力膜围绕面积(EELa)及管腔最小直径(MLD)、管腔面积(LA)均较正常组明显增加(P<0．01),至模型6周时,随内膜进一步增厚,IELa、EELa反而有所缩小,血管代偿性扩张不足,管腔明显缩窄,MLD缩小(P<0．01),各药物组均可增加MLD、LA,与模型6周组比较差异有显著性(P<0．01)。结论 单纯内皮损伤可能是病理性血管重构的始动因素之一,高脂血症可加重这一病理改变;内膜增殖和病理性血管重构共同参与了内皮损伤后AS管腔狭窄的病理过程;芎芍胶囊通过抑制球囊损伤后的内膜增殖,干预病理性血管重构,发挥防治AS作用。     

决明子和山楂组分配伍对兔肝细胞膜高密度脂蛋白受体活性的影响

目的:观察决明子蒽醌苷与山楂总三萜酸配伍对实验性高血脂症兔血清低密度脂蛋白胆固醇(low densit ylipoprotein-cholesterol LDL-C)及肝细胞膜高密度脂蛋白受体(high density lipoprotein receptor HDLR)活性的影响。方法:雄性新西兰兔高脂饲养2周形成实验性高血脂症,继续给予高脂饮食,然后采用均匀设计法,分别给予决明子和山楂有效部位不同的比例配伍灌服,4周后高脂给量减半,继续服药至6周,免疫比浊法测定血清LDL-C变化,以125I标记的兔HDL3作为配体,用放射受体分析法对肝细胞膜HDLR活性进行测定。结果:决明子蒽醌苷与山楂总三萜酸按1∶2.63配伍,可使血清LDL-C含量明显降低(P<0.01),肝细胞膜HDLR活性增加(P<0.05)。结论:决明子蒽醌苷与山楂总三萜酸最佳配比降低高血脂兔血清LDL-C的作用明显强于单一组分及原药对配伍,对肝细胞膜HDLR的影响呈现以受体数目显著增加为特征的受体结合活性升高。