大鼠子宫壁及子宫系膜微循环的观察方法

目的 建立大鼠子宫壁及子宫系膜微循环的观察方法.方法 30只SD雌性大鼠,给予体积分数2％戊巴比妥钠腹腔注射（30 mg/kg体质量）麻醉.常规消毒腹部,大鼠仰卧位固定,两侧下肢尽量外展.于腹部正中线外约0.5 cm处做一纵行长约1.5 ～2 cm的切口,钝性分离皮下组织,拉出一侧子宫及其韧带,置于透明有机玻璃槽的微循环恒温箱中（水控温度37.5℃）,固定摊平在箱内有机玻璃小台柱（直径约为20 mm,高度约15 mm）上,用37℃的林格氏液湿润子宫表面及其韧带,用冷光源为外射光,观察子宫壁及子宫系膜微循环,固定视野内观察微血管各参数值.随机选取15只大鼠尾静脉注射缩宫素2 IU,30 min后观察子宫微循环的变化.结果 子宫系膜的微动脉管径约为8～ 15 μm,微静脉管径约为25 ～ 45 μm;大鼠子宫壁微动脉管径约为6～ 12 μm,微静脉管径约为15 ～ 30 μm.注射缩宫素后,子宫系膜和子宫壁的微动脉血管管径分别收缩了38.24％和25.14％,和正常组比较有统计学差异（P＜0.05,P＜0.05）.结论 大鼠子宫系膜的微血管解剖位置明显,分离操作方便,其微循环动静脉血管清晰,血流丰富,有利于进行动物及人类疾病的防治和药物研究.     

华佗再造丸抗血栓作用及对实验性微循环障碍的影响

目的 观察华佗再造丸对血瘀证动物模型体内血栓,体外血栓的作用及对实验性微循环障碍的影响。方法 实验体国栓采用Ｃｈａｎｄｅｌ法,体内血栓采用动物颈动脉电流刺激法,高分子右旋糖酐造成动物循环障碍。结果 华佗再造丸具有抑制体外全形成、延长体内血栓作用并能降低动物的血液粘度、抑制血小板聚集性,改善动物脑供血供和软脑膜微循环障碍的功能。结论 华佗再造丸具有活血化瘀、拮抗血栓形成的功效,是治疗脑血栓后遗症的     

还脑益聪方提取物对APP转基因小鼠脑组织Aβ生成相关因子和学习记忆行为的影响

目的研究还脑益聪方提取物对β淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)转基因小鼠学习记忆能力以及脑组织海马CA1区(hippocampal-CA1 area,CA1)APP、淀粉样前体蛋白β位分解酶1(β-site APP-cleaving enzyme,BACE1)、早老素蛋白1(presenilin-1,PS-1)和β淀粉样蛋白(beta amyloid protein,Aβ)的影响,初步探讨还脑益聪方提取物治疗阿尔茨海默病(Alzheimer′sDisease,AD)的作用机制。方法选用3月龄APP695V717I转基因小鼠模型,按数字表法随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组、还脑益聪方提取物大剂量组和小剂量组,另设立正常对照组(C57BL/6J小鼠),每组15只。连续灌胃4个月后进行相关指标检测:采用Morris水迷宫观测APP转基因小鼠空间学习记忆行为,采用免疫组织化学法检测APP转基因小鼠海马CA1区APP、BACE1、PS-1和Aβ蛋白的表达水平。结果与正常对照组小鼠比较,7月龄APP转基因模型小鼠在Morris水迷宫实验中穿越原平台位置次数、原平台所在第四象限游泳时间和游泳路程均显著减少(P<0.01);与模型组比较,7月龄盐酸多奈哌齐组、还脑益聪方提取物大、小剂量组小鼠在Morris水迷宫实验中穿越原平台位置次数、第四象限游泳时间和路程均显著增多(P<0.05)。与正常对照组小鼠比较,7月龄模型组小鼠海马CA1区神经元APP、BACE1、PS-1和Aβ阳性表达显著增强(P<0.01)。与模型组比较,7月龄各药物干预组小鼠APP、BACE1、PS-1和Aβ阳性表达显著减弱(P<0.01)。结论还脑益聪方提取物早期应用可明显改善APP转基因小鼠已下降的学习记忆能力,降低海马CA1区神经元APP、BACE1、PS-1和Aβ的表达,减少Aβ生成,延缓APP转基因小鼠大脑病理进程。     

还脑益聪方组分对β淀粉样前体蛋白转基因痴呆小鼠行为学及胆碱能系统的早期干预作用

目的：观察还脑益聪方复方组分早期干预对阿尔茨海默病（Alzhei mer disease,AD）模型β淀粉样前体蛋白（β-amyloid precursor protein,APP）转基因小鼠行为学及脑胆碱能系统的影响。方法：将60只3月龄APP695V717I转基因小鼠随机分为4组：模型组、大剂量还脑益聪方组[2.80g/（kg.d）]、小剂量还脑益聪方组[1.40g/（kg.d）]及盐酸多奈哌齐阳性对照组[0.65mg/（kg.d）],每组15只。15只遗传背景相同的非转基因C57BL/6J小鼠作为正常对照组。所试药物稀释至相同体积灌胃给药,正常组和模型组给以等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃6个月。采用Morris水迷宫实验和避暗实验进行小鼠行为学测试,采用酶联免疫吸附测定法分别检测小鼠大脑皮层和海马组织的乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）、乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,AChE）含量及胆碱乙酰转移酶（choline acetyltransferase,ChAT）的活性,采用考马斯亮蓝法测定脑组织中蛋白的含量。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠学习记忆成绩均显著下降（P〈0.05,P〈0.01）,海马和皮层组织的ACh含量和ChAT活性显著降低,AChE含量显著增加（P〈0.01,P〈0.05）。与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、还脑益聪方组小鼠的学习记忆能力均有明显提高（P〈0.05）;盐酸多奈哌齐组、还脑益聪方大剂量组小鼠海马ACh含量明显提高（P〈0.05）,盐酸多奈哌齐组、还脑益聪方组小鼠海马AChE含量显著降低,ChAT活性显著升高（P〈0.01,P〈0.05）;盐酸多奈哌齐组和还脑益聪方两组小鼠皮层ACh含量均明显提高（P〈0.05）,AChE含量有不同程度的降低,还脑益聪方两组小鼠皮层ChAT活性均明显提高（P〈0.05）。结论：还脑益聪方能明显改善APP转基因小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调控小鼠海马与皮层胆碱能系统相关酶的含量有关。     

347例心室晚电位临床分析

对347例心室晚电位（简称VLF）进行临床分析，结果表明236例心血管疾病患者15例阳性（1．07％），111例非心血管疾病患者6例阳性（5．41％），两组对比有显著性差异．心血管疾病患者中冠心病、高心病、肺心合并冠心病、糖尿病会并冠心病并138例，VLP阳性45例（32.60％），其中冠心痛心模型20例，14例阳性（70％），说明冠心病特别是心肌梗塞者易出现VLP阳性．83例室早23例阳性（27．71％），室速10例有8例阳性（80％），说明在室性心律失常尤其是空速对易出现VLP阳性。可见VLP是预测冠心病发生严重心律失常和心脏摔死的信号，对预防摔死的发生具有重要临床意义．     

高频通气体外膈肌起搏治疗慢阻肺和II型呼吸衰竭…

６０例慢性阻塞性肺病（简称慢阻肺）患者，经体外膈肌起搏治疗后，临床症状改善，膈肌动度增加，肺通气功能改善ＰａＯ２上升，ＰａＣＯ２下降，均有统计学差异，指出体外膈肌起搏是慢阻肺功能康复的简便有效的治疗方法。２２例慢阻肺所致Ⅱ型呼衰患者，经高频通气配合体外膈肌起搏治疗，ＰａＯ２迅速上升，ＰａＣＯ２下降，提示该疗法在Ⅱ型呼衰病情危害时使用利于防止因严重缺Ｏ２而损害心、脑、肝肾等重要器官导致多器官功能衰竭     

高脂血症患者血液流动性可视化检测与血脂、炎症介质等的相关性研究

<正>目的:应用计算机血液流变学可视化技术(MC-FAN)检测血脂异常患者的血液流动时间(TT),探讨高脂血症患者的血脂水平、传统血液流变学指标和炎症因子等指标与TT之间的相关性。方法:按照中国成人血脂异常防治指南联合委员会制定的中国成人血脂异常防治指南的标准,检测98例血脂异常患者的血脂水     

冠心Ⅱ 号提取工艺改进及其对急性心肌梗死大鼠心脏功能的影响

目的 对冠心Ⅱ 号进行提取工艺改进并观察其对急性心肌梗死（ AMI） 大鼠心脏功能的影响。方法 将冠心Ⅱ 号提取工艺进行改进和优化得到精制过滤液和纯化洗脱液， 并采用高效液相色谱仪进行主要成分分析。 采用左冠状动脉前降支下结扎法制备 AMI 模型， 造模成功的 50 只大鼠按随机数字表法分为模型组、 尼可地尔片组（ 2.7 mg/kg 体重）、 复方川丹颗粒组（ 川丹颗粒， 4.60 g 生药 /kg 体重）、 冠心Ⅱ 号精制组（ 4.60 g 生药 /kg 体重）、 冠心Ⅱ 号纯化组（ 4.60 g 生药 /kg 体重） 组， 每组 10 只。 另设 10 只穿线不结扎为假手术组。 术后第 2 天开始灌胃给药， 连续 4 周， 假手术组、 模型组灌胃等容积纯净水。 采用高频超声心动图检测各项心脏形态学和功能指标。 ELSIA 法检测心肌钙蛋白 T（ cTnT）、 内皮素 -1（ ET-1）、 降钙素基因相关肽（ CGRP）、 肌酸激酶同工酶 MB（ CK-MB）、 血栓素 B2（ TXB2） 和 6- 酮 - 前列腺素 F1α（ 6-Keto-PGF1α） 水平。 TTC 法染色测量心肌梗死面积， HE 染色观察心肌病理形态和炎症细胞浸润状态。 结果 丹酚酸 B 和芍药苷外标含量分别为川丹颗粒 0.767%、 0.418%， 冠心Ⅱ 号精制组 4.247%、1.546%， 冠心Ⅱ 号纯化组 32.758%、 12.150%。 与假手术组比较， 模型组 ET-1、 TXB2 升高（ P<0.05，P<0.01）， 心脏超声学检测指标改善（ P<0.05， P<0.01）。 与模型组比较， 冠心Ⅱ 号方两组和尼可地尔片组心脏超声学检测指标改善（ P<0.05， P<0.01）， 大鼠心重指数、 梗死面积比值、 cTnT、 ET-1 和 TXB2水平亦降低（ P<0.05， P<0.01） ； 川丹颗粒组部分心脏超声学检测指标改善（ P<0.05， P<0.01）， 大鼠心重指数、 cTnT、 ET-1 和 TXB2 降低（ P<0.05， P<0.01） ； 各给药组大鼠心肌缺血区的心肌细胞炎症浸润和细胞形态不同程度改善。 结论 冠心Ⅱ 号提取工艺改进的主要有效成分丹酚酸 B 和芍药苷含量有较大提高， 可提高 AMI 后大鼠心脏的射血分数、 抑制心室重构及改善心功能， 部分指标优于川丹颗粒。     

气血并治方有效组分不同配伍对血管内皮细胞损伤条件培养基诱导血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察气血并治方中有效组分D(主要为芍药苷)和E(主要为总黄酮)原方配伍、D和E优化配伍,对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞(VEC)损伤条件培养基引起血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用.方法将正常VSMC培养液、ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基、辛伐他汀加ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基、有效组分D和E原方配伍加ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基、有效组分D和E优化配伍加ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基分别作用于VSMC,采用MTT染色法检测VSMC生长状态,流式细胞仪测定VSMC细胞周期.结果与正常组相比较,VEC损伤条件培养基作用于VSMC后,细胞增殖活性明显增加(P＜0.01)、S期细胞数增加;与VEC损伤条件培养基组相比较,气血并治方中有效组分D和E 原方配伍组(终浓度为1 mg/L)、D和E优化配伍组(终浓度为1 mg/L)细胞增殖活性明显降低(P＜0.01)、细胞周期S期细胞数减少,作用和阳性药辛伐他汀组相似.结论气血并治方有效组分不同配伍能有效地抑制VEC损伤条件培养基诱导VSMC增殖,气血并治方防治AS作用机理与此密切相关.