传统活血化瘀药对红细胞流变学特性影响的比较研究

文中试图通过３４种活血化瘀药对红细胞流变学特性影响的比较研究，专门探索３类作用强度不同的活血化瘀药对红细胞聚集性、变形性的作用，为临床应用活血化瘀药提供实验依据，亦为血液流变性研究增添新的内容．     

益气养阴与解毒活血中药对心肌梗死后大鼠早期心室重构心肌NF-κB和PPAR-γ mRNA表达的影响

目的 研究益气养阴活血与解毒活血中药对心肌梗死后大鼠早期心室重构的影响及作用机制.方法 结扎Wistar雄性大鼠冠状动脉左前降支,造成急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为假手术组(只穿刺,不结扎)、模型组、培哚普利组、益气养阴活血组、解毒活血组(每组10只),分别灌胃,另设正常组10只给予等量水.4周后麻醉处死大鼠,检测左室重量指数(LVMI),测定动物血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)等炎症因子含量,利用反转录聚合酶链式扩增(RT-PCR)方法检测大鼠缺血心肌核因子κB(NF-κB) mRNA和过氧化物酶增殖体激活受体-γ(PPAR-γ) mRNA的表达水平.结果 与模型组比较,培哚普利组、益气养阴活血组、解毒活血组大鼠的左心室重量和LVMI均不同程度降低(P<0.01,P<0.05).解毒活血组能明显降低血清IL-6(P<0.05);益气养阴活血组和解毒活血组均能使心肌组织的PPAR-γ和NF-κBp65 mRNA的表达明显降低(P<0.05),解毒活血中药对PPAR-γ mRNA降低作用大于益气养阴活血中药(P<0.05).结论 益气养阴活血与解毒活血中药组分通过不同途径减轻大鼠AMI后组织炎症基因的表达,从而抑制大鼠AMI后的心室重构.     

血脂异常中医证候规律及其客观化研究

目的 探讨血脂异常中医证候规律及其与C-反应蛋白、同型半胱氨酸、颈动脉超声、血脂、血液黏度之间的相关性。方法入选血脂异常患者152例,共筛选出32个症状、体征（包括舌象、脉象）,并对其进行了分级量化及因子分析;同时检测患者的血脂、C-反应蛋白、同型半胱氨酸、颈动脉超声、血液黏度等指标,采用典型相关分析的方法,探讨不同证候与相应理化指标之间的相关性。结果通过因子分析得出5种证候,分别是肾阴虚证、脾气虚证、痰浊内阻证、血瘀证和痰瘀互阻证。典型相关分析结果表明,肾阴虚证C-反应蛋白含量显著增高,血液黏度显著增高;脾气虚证极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）显著增高;痰浊内阻证总胆固醇显著增高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著降低;痰瘀互阻证同型半胱氨酸显著增高。结论痰浊内阻证、脾气虚证、肾阴虚证、血瘀证和痰瘀互阻证是血脂异常的常见中医证候,且不同证候与相应的理化指标具有相关性,从而为血脂异常证候客观化提供了新的依据。     

血竭提取物对ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块稳定性及清道夫受体CD36表达的影响

目的观察血竭提取物对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉粥样硬化斑块成分、血脂及清道夫受体CD36 mRNA表达的影响,探讨血竭提取物稳定斑块的作用及可能机制。方法33只6～8周龄ApoE-/-小鼠予高脂饮食喂养13周后,随机分为3组:模型组、血竭提取物(450.5 mg/kg)组、辛伐他汀(9.01 mg/kg)组(阳性对照组),每组11只。继续高脂喂养并给予相应药物治疗13周后,检测血脂,取主动脉根部4个切面,分别行HE染色和Movat染色,采用易损指数[(细胞外脂质成分 泡沫细胞)/(平滑肌细胞 胶原成分)]综合评价药物对小鼠主动脉斑块稳定性的影响。实时荧光定量PCR法检测主动脉内CD36 mRNA的表达。结果给药13周后,血竭提取物组和辛伐他汀组的斑块易损指数较模型组均有不同程度的降低(P<0.01),两组间比较无显著差异(P>0.05)。血竭提取物组血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平与模型组比较显著降低(P<0.05、0.01),而主动脉内CD36 mRNA的表达与模型组比较亦显著降低(P<0.01)。结论血竭提取物可通过改善斑块内部成分来稳定易损斑块,其机制与调节血脂、抑制清道夫受体CD36 mRNA的表达有关。     

血府逐瘀口服液对冠心病心绞痛患者血小板活化分子表达的影响

目的:观察血府逐瘀口服液对冠心病心绞痛血瘀证患者的中医证候疗效、心绞痛疗效的作用及对患者血小板活化分子表达率及聚集性的影响.方法:将90例患者随机分为西医常规治疗加血府逐瘀口服液组(治疗组)和西医常规治疗组(对照组)各45例.治疗4周后,评定疗效.结果:治疗组和对照组中医证候总有效率分别为79.07%、62.79%,差异有显著性(P＜0.01);心绞痛总有效率分别为86.05%、76.74%,差异无显著性(P＞0.05).两组治疗前后血小板活化分子表达率和聚集性有显著性差异(P＜0.01,P＜0.05).结论:血府逐瘀口服液能抑制患者的血小板活化分子表达和血小板聚集性,改善冠心病心绞痛及其相关症状较单纯用西药治疗为优.     

基于网络药理学和分子对接法的益智清心方治疗阿尔茨海默病作用机制探索

目的:运用网络药理学及分子对接方法探讨益智清心方(YZQXF)对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)的作用靶点,构建活性成分-靶点-通路网络并分析其作用信号通路,探讨其对AD的防治作用及可能的分子机制。方法:根据YZQXF药味组成,在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索各药材的有效化学成分及各成分相应的作用靶点;利用GeneCard、OMIM、PharmGKB、TTD、DrugBank数据库搜索AD相关靶点,同时将药物靶点及疾病靶点数据进行比对,获得交集靶点,上传STRING 11.5数据库对其进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析并找到核心靶点;通过Cytoscape 3.7.1构建YZQXF治疗AD的活性成分-作用靶点-通路网络;借助BioConductor软件的R语言包对作用靶点进行基因本体(GO)注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;最后将核心基因分别与关键靶标进行分子对接,验证YZQXF关键成分与核心靶点的作用特征。结果:YZQXF中共有43个化学成分作用于2871个AD相关靶点,共存在129个化学成分-靶点相互作用关系。YZQXF治疗AD的关键成分包括槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、四氢小檗碱、豆甾醇、原阿片碱、杨梅酮、氧代小檗碱、巴马汀、马卡因、小檗碱,核心靶点为丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、Myc、Fos、MAPK14、Jun、核转录因子-κB p65(RELA)、蛋白激酶B1(Akt1)、MAPK8、白细胞介素-1β(IL-1B)、肿瘤蛋白p53(TP53)。GO富集得到2359个生物过程条目,主要涉及对脂多糖的反应、对细菌来源的分子反应等生物过程,膜筏、膜微域等细胞组分及G蛋白偶联受体活性、神经递质受体活性等分子功能。KEGG通路富集得到168个通路,主要包括流体剪切应力与动脉粥样硬化(fluid shear stress and atherosclerosis)、糖尿病并发症晚期糖基化终末产物及其受体(AGE-RAGE)信号通路(AGE-RAGE signaling pathway in diabetic complications)等。分子对接结果显示,YZQXF中的关键活性成分与治疗AD的核心靶点有较好的结合性。结论:YZQXF可通过多种活性成分、多个关键靶点及多种作用途径治疗AD。     

治瘫灵治疗老年中风恢复期及后遗症的临床研究

将315例老年中风恢复期及后遗症患者,随机分治疗组(Ⅰ组)和对照组(Ⅱ组),两组分别服用治瘫灵胶囊和维脑路通片剂,疗程8周。结果:Ⅰ组明显优于Ⅱ组,总有效率分别为83.49％和54.37％,差异显著(p<0.01)。Ⅰ组对神经功能缺损的改善优于Ⅱ组;对全血粘度、血浆比度粘度、血小板粘附、血栓弹力图、体外血栓长度等药后有显著改善(p<0.01),Ⅱ组无明显变化。48例服用治瘫灵患者治疗前后行颅CT检查,18例梗塞面积缩小,占37.50％。     

肌腱损伤修复过程中Ⅲ型胶原变化

利用抗Ⅲ型胶原单克隆抗体对肌腱损伤修复进行研究,发现修复早期Ⅲ型胶原明显增加。修复后期(56天)Ⅲ型胶原显著减少,但仍高出正常的腱组织。并认为Ⅲ型胶原是位于愈合处及周围的低分化成纤维细胞合成、分泌的产物。     

苓桂气化方对射血分数保留性心力衰竭模型大鼠心脏功能及糖脂代谢的影响

[目的]观察苓桂气化方(LGQH)对射血分数保留性心力衰竭(HFpEF)模型大鼠的心脏功能及血糖、血脂相关指标的影响.[方法]采用高脂高糖饮食诱导加低剂量链脲佐菌素(STZ)建立复合HFpEF心力衰竭大鼠模型,随机分为HFpEF模型组、诺欣妥组、苓桂气化方低剂量、高剂量组,以及自发性高血压大鼠(SHR)正常对照组、Wi...     

Effects of propyl gallate on carotid artery thrombosis and coagulation/fibrinolysis system in rats

Objective： To investigate the effects of propyl gallate （PrG） on the thrombus formation time and the coagulation/fibrinolysis system in an experimental carotid artery thrombosis model in rats. Methods： Fifty SD rats were randomly divided into 5 groups （10 animals/group）： the normal group （normal saline 2 mL/kg）, the model group （normal saline, 2 mL/kg）, the heparin control group （1 250 IU/kg）, the low dose PrG group （30 mg/kg）, and the high dose PrG group （60 mg/kg）. Thirty minutes after intravenous injection of saline or the corresponding drugs, a carotid artery thrombus was induced by continuous electric stimulation in all rats except for those in the normal group. The duration from the initiation of the electric stimulation to the sudden drop in carotid temperature was recorded as the thrornbus formation time. Levels of plasma tissue-type plasminogen activator （t-PA） and plasminogen activator inhibitor-1 （PAl-1） were determined by ELISA. Results： PrG （30 and 60 mg/kg） can prolong the thrombus formation time, but the effect was obviously weaker than that of heparin （P〈0.05, P〈0.01）. Compared with the model group, PrG （30 and 60 mg/kg） elevated the plasma activity of t-PA （both P〈0.05） and showed an increasing tendency in elevating the ratio of t-PA/PAI-1 （P〉0.05）, while it had no significant effect on the level of PAI-1. Conclusion： PrG has a certain antithrombotic effect and can slightly regulate the imbalance of the t-PA/PAl-1 ratio.