慢性脑低灌注致血管性痴呆的病理机制和模型建立

血管性痴呆（vascular dementia，VaD）是由脑血管疾病导致脑功能损害的一类疾病，主要表现为认知能力、学习记忆的下降。血管因素是影响其发病的主要因素，慢性脑低灌注是导致血管功能障碍致机体认知功能受损重要的危险因素，适合的动物模型是研究其病理机制的重要手段。该文概述了脑低灌注致脑血管疾病在认知功能障碍和痴呆发展过程中的病理机制及几种常用的实验性慢性脑低灌注动物模型的制作，探讨其和血管痴呆病理机制的相关性，以期为药物干预慢性脑低灌注致血管性痴呆提供适合的动物模型并为临床药物的机制研究提供借鉴。     

缺血后适应干预缺血再灌注心肌相关信号通路的研究进展

<正> 再灌注治疗可挽救急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)濒临死亡的心肌,但随后的缺血冉灌注(ischemicreperfusion,I/R)损伤却减弱了冉灌注治疗带来的益处。作为再灌注治疗的一种辅助方法,缺血预适应可以缩小心肌梗死范围,然而必须在缺血事件发生前应用才能发挥保护心     

益气活血方防治急性心肌梗死及心功能障碍的临床观察

<正>目的:急性心肌梗死(AMI)属中医"胸痹心痛"、"真心痛"等范畴,大量研究证实气虚血瘀是本病的基本病机,益气活血法是AMI治疗的常用方法。复方芪丹液(由黄芪、黄精、丹参等组成)是在本院七十年代治疗AMI的有效方剂-抗心梗合剂的基础上研发而来,本文观察其治疗AMI及心功能不全的临床疗效。方法:     

Effect of Yuxingeng Fluid (愈心梗液) on Myocardial Energy Metabolism in Wistar Rats with Acute Myocardial Infarction

Objective: To examine the effect of Yuxingeng fluid (愈心梗液, YXGF) on myocardial energy metabolism in Wistar rats with acute myocardial infarction (AMI) by observing the ultrastructure of mitochondria and the enzyme activities of rat myocardial adenosine triphosphate (ATP), succinate dehydrogenase (SDH), acid phosphatase (ACP), alkaline phosphatase (ALP) and the content of glycogen. Methods; AMI models were established by ligature of left anterior descending coronary artery and then the rats with AMI were randomly divided into 7 groups: namely, blank group, model group, sham-operated group, captopil group, high-dose YXGF group, middle-dose YXGF group and low-dose YXGF group. From the next day after modeling, the rats were given YXGF through gastrogavage which lasted for 4 weeks. And then, the ultra-structure of mitochondria was observed by electronic microscope and the enzyme activities of ATP, SDH, ACP, ALP and the content of glycogen were determined. Results: Compared with model group, the other thr     

通脉促活胶囊对兔红细胞流变性作用的实验研究

目的观察通脉促活胶囊对兔实验性高粘滞血症的红细胞流变性的作用。方法用高分子右旋糖苷对兔造成高粘滞血症，即血瘀证动物模型，通过对动物血液粘度和红细胞流变性指标的检测，观察通脉促活胶囊的药理作用。结果通脉促活胶囊具有降低血液粘度、降低红细胞聚集指数和提高红细胞变形能力的作用、给药后，红细胞聚集指数为１４．２９±５．０６％，红细胞变形指数为４５．５８±６．４１％，和生理盐水对照组比较有显著差异（Ｐ<０．０１）。结论通脉促活胶囊具有降低兔血液粘度，增加细胞流动性，改善红细胞流变性的作用，具有预防和治疗作用。     

影响射血分数保留的心力衰竭相关疾病及心功能障碍的机制研究进展

射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）是一种严重威胁人类健康且机制复杂的临床综合征,约占全部心力衰竭总数的一半。其发病率伴随着人口老龄化的发展而逐年上升,病死率与射血分数减少的心力衰竭（HFrEF）相当,传统的药物治疗虽能降低HFrEF患者的再住院率及死亡率,却不能有效的改善HFpEF患者的预后。目前,对HFpEF的发病机制、诊断、治疗等许多方面尚无统一的认识,加之临床医师对HFpEF的认识存在局限性,均使得HFpEF成为心血管防治领域的社会公共难题及主要挑战。为了解国内外射血分数保留的心力衰竭的病理机制及诊疗情况,现从其影响其的相关疾病、病理机制、诊断治疗等方面进行综述。     

降压胶囊联合尼莫地平对自发性高血压大鼠ET、CGRP及AngⅡ水平的影响

目的观察中药复方降压胶囊联合尼莫地平对高血压和左心室肥厚的治疗作用及其对血浆AngⅡ、ET、降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响。方法将40只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为降压胶囊加尼莫地平组、降压胶囊组、尼莫地平组和SHR模型组,每组10只。连续灌胃给药8w。分别在实验前、给药4w和8w后,用尾动脉脉压法监测各组动物的血压和心率;给药8w后,放免法检测血浆AngⅡ、ET、CGRP水平,计算左室重量指数。结果与模型组比,降压胶囊联合尼莫地平组有较好的降压效果,且血浆ET、AngⅡ水平显著降低(P<0.05,P<0.01)、血浆CGRP水平显著升高(P<0.05),左室重量及其指数均显著降低(P<0.05)。结论降压胶囊联合尼莫地平能抑制ET、AngⅡ的生物活性,促进CGRP的释放,从而降低血压和减轻左心室肥厚。     

蚯蚓纤溶酶抗血栓作用实验研究

我们应用血液流变学多项指标对蚯蚓纤溶酶的抗血栓作用进行了观察。现将结果报告如下。 实验研究 一、材料 蚯蚓纤溶酶为冻干粉剂,活性为65.175～116.482mm~2/mg,由甘肃省农垦科技实业开发公司纤溶酶研制协作组提供。     

以γ分泌酶为靶点治疗阿尔茨海默病的中药单体及组分研究进展

中国随着人口的老龄化,阿尔茨海默病（Alzhei-mer’s disease,AD）的发病率呈逐年上升[1],老年斑（senile plaque,SP）是AD的主要病理学特征之一,由β淀粉样蛋白（amyloid β-protein,Aβ）的大量产生和聚集而形成[2]。研究已证实,γ分泌酶是Aβ产生的决定性酶,对其进行有效抑制能够减少Aβ的产生,该酶已成为目前AD研究领域的一个重要靶点[3]。AD是一种与年龄密切相关的进展性神经系统退行性疾病,以进行性认知功能障碍和记忆损害为主要临床特征,关于AD的治疗目前尚无特效药物,已开发的部分缓解药物只能减轻症状或延缓其发展,并不能从根本上遏制AD的发生和发展[4]。中医药的防治具有一定特色和优势,随着对叫分泌酶的研究逐渐深入,γ分泌酶抑制剂的研发日趋受到重视,该研究领域的学者也开始尝试以γ分泌酶为靶点进行中药单体及组分治疗AD的研究,以期为中医药有效防治AD开辟一条新的途径。