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41.
实验性顿抑心肌的微循环改变 总被引:1,自引:0,他引:1
心肌顿抑是一种可逆性心肌缺血再灌注损伤 ,其具体发生机制尚未完全明了。顿抑心肌是否存在微循环障碍 ,目前尚有争议。本研究应用静脉心肌声学造影 (myocardialcontrastechocardiography ,MCE)在犬心肌顿抑模型中观察不同缺血时间后再灌注心肌微循环改变 ,并检测冠状静脉窦血乳酸浓度 ,以探讨顿抑心肌内微循环改变的机制。一、材料与方法1.动物实验方法 :体重 13~ 18kg的雄性杂种犬随机分入顿抑S组、顿抑L组和假手术组 ,以各组成功完成犬 6只为目标。动物模型建立、MCE和图像分析、心肌标本… 相似文献
42.
目的 应用新型的速度向量成像(VVI)结合心肌声学造影(MCE)评价冠脉狭窄时心肌收缩、舒张功能及血流灌注三者之间的关系.方法 不同程度冠脉(前降支)狭窄的实验犬模型8只,在冠脉狭窄前后于静息和多巴酚丁胺负荷时,取左室短轴图像进行VVI分析并行MCE,测量心肌血流量(A·β值)和短轴圆周方向上收缩期(Srsys)和舒张期峰值应变率(Srdia).结果 静息下,只有当重度冠脉狭窄时,其供血区的Srsys、Srdia和A·β值才均低于狭窄前(-1.1±0.50 vs-1.62±0.50,1.19±0.48 vs 1.75±0.51,0.4±0.21 vs 0.80±0.47,P<0.05).负荷时,与狭窄前相比,狭窄冠脉供血区的Srsys、Srdia和A·β值随冠脉狭窄程度的加重而改变,呈递减关系(-4.31±1.14 vs -3.20±0.98 vs.1.18±0.64,4.51±1.13 vs 3.39±0.98 vs 1.37±0.64,3.54±1.95 vs 1.81±0.89 vs 0.82±0.42,P<0.05).无论静息还是负荷时,Srsys和Srdia(r静息=0.88,r负荷=0.96,P<0.01),Srsys和A·β(r静息=0.55,r负荷=0.71,P<0.01)以及Srdia和A·β(r静息=0.57,r负荷=0.72,P<0.01)间均呈良好相关性.结论 VVI和MCE结合能够用于动态评价短轴心肌节段舒缩功能和血流灌注的变化情况,且VVI通过对心肌舒缩功能的评价能在一定的程度上反映心肌血流灌注的情况. 相似文献
43.
目的 应用速度向量成像(VVI)结合心肌声学造影(MCE)评价犬冠状动脉狭窄静息和负荷状态下心肌组织灌注和舒张功能的关系.方法 制作不同程度冠状动脉(前降支)狭窄模型8只,在冠状动脉狭窄前后于静息和多巴酚丁胺注射达峰值剂量时,取左心室短轴图像行VVI分析,并行MCE测量心肌血流量(A·β值)和短轴圆周方向上的舒张期峰值应变率(SRdia),评价二者之间的相关性.结果 静息状态下,冠状动脉轻、中度狭窄时,供血区SRdia和A·β值与正常区差异无统计学意义;重度狭窄时,供血区SRdia和A·β值均低于正常区(P<0.05).多巴酚丁胺负荷下,轻、中度冠状动脉狭窄时,供血区SRdia和A·β值即低于正常区(P<0.05);重度狭窄时,缺血区SRdia和A·β值较正常区降低得更加明显(P<0.05).无论静息还是负荷状态下,SRdia和A·β间均呈正相关(r静息=0.57,r负荷=0.72,P<0.01).结论 VVI技术能够用于评价短轴心肌节段舒张功能,且能在一定程度上反映心肌血流灌注的变化情况. 相似文献
44.
止血散对凝血系统的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
止血散灌胃给药在大剂量时可延长小鼠的凝血时间,但小剂量可明显缩短小鼠的出、凝血时间。体外研究表明,止血散具有增强兔血小板聚集作用,最大增强率达38.58%。此外,止血散还可延长兔凝血酶原时间,血浆复钙时间,同时能延长兔的优球蛋白溶解时间及兔全血聚凝块溶解时间。 相似文献
45.
增血安胶囊的免疫作用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究增血安胶囊在免疫和造血方面的药理学作用。方法:采用经典实验方法,如淋巴细胞转化实验,观察增血安胶囊对小鼠造血及免疫系统的作用。结果:增血安胶囊可显著抑制小鼠DTH反应,可明显阻止环磷酰胺导致小鼠HC50的降低以及促进小鼠单核吞噬细胞清除碳颗粒的能力,也可促进小鼠脾细胞产生和分泌IL-2,并对ConA和LPS诱导的小鼠淋巴细胞的增殖反应呈促进作用。增血安胶囊对辐射损伤小鼠骨髓造血细胞的恢复有促进作用,对脾脏有增重作用,同时可增加被辐射小鼠的外周血中白细胞及血小板数,还可拮抗因苯中毒而导致的小鼠骨髓有核细胞数减少及脾脏重量的减轻等症。结论:增血安胶囊具有增强免疫、促进造血功能的作用。 相似文献
46.
目的探讨血压水平与颈动脉斑块患病风险的相关性。方法选取2017年在解放军总医院第四医学中心进行颈部超声检查的某单位体检人群为研究对象,采集血压等生理、生化指标。将血压指标按连续变量(收缩压、舒张压和脉压差)和分类变量(是否高血压、血压分级和脉压差四分类)进行分析,采用Logistic回归模型分析该人群血压水平与颈动脉斑块的关联性。结果共纳入研究对象716名,其中男性321名(44.8%),女性395名(55.2%),高血压和颈动脉斑块的患病率分别为40.9%(293例)和40.4%(289例)。≥60岁、糖尿病、高血压以及腰围增加、收缩压、空腹血糖、糖化血红蛋白升高者的颈动脉斑块患病率更高(P<0.05)。随着血压分级和脉压差四分类水平的升高,颈动脉斑块患病风险呈现增高趋势(Ptrend<0.05)。Logistic回归模型分析结果显示,收缩压每升高1 mmHg使颈动脉斑块的患病风险增加了1.4%(95%CI:1.005~1.024);以非高血压人群为对照组,高血压人群的颈动脉斑块的患病风险增加了62.9%(95%CI:1.146~2.316),其中,女性高血压人群的颈动脉斑块患病风险增加106.3%(95%CI:1.242~3.427);以正常血压人群为对照组,正常高值、1级高血压、2和3级高血压的颈动脉斑块的患病风险分别增加了86.8%(95%CI:1.175~2.946)和84.8%(95%CI:1.098~3.110)和119.6%(95%CI:1.165~4.142);以脉压差<60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)人群为对照组,脉压差≥60 mmHg组的颈动脉斑块的患病风险增加56.2%(95%CI:1.049~2.326),其中女性脉压差≥60 mmHg人群的颈动脉斑块风险增加了73.3%(95%CI:1.007~2.983);以脉压差四分类Q1(≤42 mmHg)人群为对照组,Q3(50~61 mmHg)和Q4(≥62 mmHg)人群颈动脉斑块的患病风险分别增加了92.2%(95%CI:1.173~3.149)和95.0%(95%CI:1.147~3.316)。结论血压和脉压差水平升高与颈动脉斑块患病风险升高相关联,防控血压和脉压差升高可能是防控颈动脉斑块的有效措施之一。 相似文献
47.
老年人冠心病无症状性心肌缺血及心律失常李崇信,翁昌鸿,刘俭,宾建平,刘伊丽我们应用24小时动态心电监测,分析163例老年冠心病患者心肌缺血的发生与临床症状、昼夜分布及诱发因素的关系,探讨老年人心肌缺血的特点及心律失常情况。一、对象与方法1990年3月... 相似文献
48.
对小蘖胺(Berbamine)的抗氧化作用和免疫抑制作用进行了研究,发现小蘖胺(25mg/kg/d)腹腔给药一周能明显降低小鼠肝脏过氧化脂质的含量,提高血及心肌内超氧化物歧化酶的活性,并能明显减低同种异型抗原诱导的迟发型超敏反应和混合淋巴细胞反应。皮肤移植试验表明小蘖胺50mg/kg/d可以延长小鼠对异基因皮肤移植的排斥时间。用流式细胞仪对小鼠脾脏T淋巴细胞亚群分析结果表明:小蘖胺能降低小鼠脾脏CD+4/CD8+的比例。说明小蘖胺对小鼠免疫功能的抑制作用可能在于改变Th/Ts的细胞平衡,使抑制活性增强,从而发挥其对免疫反应的负调节作用。 相似文献
49.
目的:探讨糖尿病视网膜病变(DR)患者视网膜中央动脉(CRA)的血流变化规律,分析DR病程进展的相关因素。方法:应用彩色多普勒超声检测31例糖尿病患者(62眼)和14例正常对照者(19眼)的CRA收缩期血流峰值速度(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)、阻力指数(RI),同时行眼部检查,记录病史、并发症、糖化血红蛋白和血尿素氮数值。结果:CRA的PSV、EDV随视网膜病变程度的加重逐渐减降低,RI随视网膜病变程度的加重逐渐升高。在糖尿病无视网膜病变(NDR)组(10例,20眼)、背景型视网膜病变(BDR)组(11例,22眼)、增殖型视网膜病变(PDR)组(10例,20眼)中,CRA的PSV、EDV、RI与正常对照组比较均有显著差异(P<0.05)。随着糖尿病视网膜病变的加重,周围神经损伤的发生明显增加,BDR组中周围神经损伤发生率为17%(7/41例),PDR组中周围神经损伤发生率为73%(11/15例)。BDR、PDR组中糖化血红蛋白明显高于NDR组;PDR组中尿素氮水平明显高于NDR、BDR组,差异有显著性(P<0.05)。结论:在无视网膜病变的糖尿病患者视网膜血流动力学已发生变化,血流参数的变化可以动态监测视网膜病变的程度。糖尿病视网膜病变的进展与糖化血红蛋白、尿素氮水平以及是否有周围神经损伤密切相关。 相似文献
50.