心肌声学造影定量心肌血流判断存活心肌的实验研究

目的　评价经静脉心肌声学造影 (MCE)判断存活心肌的可行性。方法　建立急性心肌梗死犬模型 ,经外周静脉持续滴注微泡造影剂 ,通过计算A·β值测定心肌相对血流量。以放射性微球法测定的心肌血流量 (MBF)为标准 ,了解A·β值测定MBF的准确性。通过A·β值估测心肌存活与否 ,病理检查验证其可靠性。结果　放射性微球法所测的正常区、缺血区、坏死区的MBF分别为 ( 1 5± 0 3)、( 0 7± 0 3)、( 0 3± 0 2 )ml·min-1·g-1;MCE测得的A·β值分别为 5 2 46± 15 0 9、2 4 36±3 89、3 74± 3 80 ;正常区、缺血区、坏死区的MBF和A·β值“标化”后分别为 1 0± 0 0、0 44± 0 17、0 17± 0 11和 1 0± 0 0、0 48± 0 0 9、0 0 7± 0 0 8,二者的相关性良好 (r=0 81,P =0 0 0 1)。MCE对坏死心肌的判定结果与病理结果吻合。结论　心肌声学造影可用于活体状态下评价存活心肌 ,“标化”后的A·β值 <0 2 3提示心肌坏死。     

卡托普利和依那普利拉对培养心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护…

为探讨血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利和地普利拉对心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用，心甩细胞缺氧再复氧模型，分别测定细胞内乳酸脱氢酶及琥珀脱氢酶活性，细胞脂质过化物含量和细胞搏动率。结果显示，卡托普利和依娜普利拉均能提高缺氧心肌细胞内乳酸脱氢酶活性（Ｐ〈０．０１），不同程度减少氧后再复氧心肌细胞脂质过化物的形成（Ｐ〈０．０５－０．０１），促进再复氧阶段心肌细胞搏劝功能的恢复（Ｐ〈０．０５）。上述结果     

五加皮及其混乱品种的药理作用研究

本文对刺五加、细柱五加、红毛五加、香加皮的醇提物及红毛五加水提物五种药液的药理作用进行了比较研究。结果如下：（１）分组腹腔注射五种药液对巴豆油引起的小鼠耳部炎症均有显著的抑制作用，其中以红毛五加水提物的抗炎作用最强。（２）灌胃给五种药液只有红毛五加水提物和刺五加醇提物能明显延长小鼠游泳时间。（３）对环磷酰胺所致白细胞数减少的小鼠分组灌胃五种药液，结果表明红毛五加水提物、刺五加醇提物及细柱五加醇提物均有明显的升白作用。（４）在研究五种药液影响巴比妥钠诱导小鼠睡眠的实验中，结果显示灌胃刺五加醇提物能明显延长小鼠的睡眠时间，香加皮和红毛五抓醇提物则明显缩短小鼠的睡眠时间，细住五加醇提物和红毛五加水提物对小鼠睡眠时间无影响。     

红花胺对狗单个心肌细胞收缩和钙流的影响

红花胺（tinctormine，TIN）是从菊科植物红花CarthamustinctoriusL．的花瓣中提取出的单体化合物，是一种有效的钙离手拈抗剂。本文旨在阐明TIN对单个心肌细胞收缩反应和钙流（Ca2 currents，Ica）抑制作用的机理。实验用单个心肌细胞取自23又体重8～12kg的成年杂种狗（雌雄均     

61例头胸导联心电图、Wilson导联心电图及超声心动图对比分析

本文用同步方法记录HC及Wilson导联心电图(HC—ECG,W—ECG)并与超声心动图(2D—Echo)进行对比分析,探讨右室梗塞、右室缺血图型改变的诊断意义。 1 对象与方法 1.1 对象 61例住院患者:右室梗塞38例(均经冠脉造影证实冠脉管腔内径狭窄≥90％),其中伴下壁梗塞8例,正后壁梗塞6例,左室侧壁梗塞9例,前间壁     

心肌梗死前心绞痛对再灌注治疗后心肌微血管功能的影响

目的 :探讨心肌梗死前心绞痛对再灌注治疗后心肌微血管功能的影响 ,从心肌微循环灌注角度阐明梗死前心绞痛的意义。　　方法 :2 4例急性心肌梗死病人分为有梗死前心绞痛 (AP)组 (AP组 ,13例 )和无梗死前心绞痛组 (无AP组 ,11例 )。所有病人在症状开始后 6小时内接受经皮冠状动脉腔内成形术及支架置入术 ,术后 12小时内行静脉心肌声学造影 ;监测心肌酶谱变化。　　结果 :两组病人基本临床情况无显著差异 (P >0 0 5 )。有AP组与无AP组肌酸激酶峰值分别为 1880± 2 60U/L、2 3 5 7± 3 81U/L (P <0 0 1) ,肌酸激酶MB同工酶峰值分别为 3 84± 5 4U/L、 5 3 1± 5 7U /L (P <0 0 1) ;室壁运动积分分别为 1 0 1± 1 0 4、 1 2 3± 0 44 (P <0 0 5 ) ,左心室射血分数分别为 0 61± 0 13、 0 43± 0 11(P <0 0 1) ;心肌声学造影积分分别为 1 2 3± 0 44、 1 91± 1 0 4(P <0 0 5 ) ,标化A×B值分别为 0 81± 0 2 3、 0 46± 0 3 5 (P <0 0 1) ,均有显著性差异。　　结论 :有微血管损伤的急性心肌梗死病人 ,其心肌损伤严重 ,心功能较差 ;梗死前心绞痛通过预适应效应限制心肌损伤 ,有利于心肌存活、心功能恢复及心肌微血管完整性的保存。因而 ,梗死前心绞痛不仅对心肌有保护作用 ,同时也保护微循     

增强型体外反搏改善经皮冠状动脉介入治疗术后心肌无再流现象

目的 探讨增强型体外反搏(EECP)能否改善急性心肌梗死(AMI)靶血管重建后心肌无再流现象.方法 靶血管重建后心肌无再流的AMI病人162例随机分为常规药物治疗组(n=81).体外反搏治疗36 h后.心肌声学造影(MCE)评估危险区心肌灌注.同时测量两组病人治疗前后血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平.结果 反搏治疗组病人危险区心肌灌注明显改善,标化A×β值(毛细血管灌注=毛细血管容积×充盈速率)从0.11±0.07升高到0.92±0.08(P<0.05);药物治疗组病人危险区心肌灌注无显著变化,标化A×β值为0.10±0.09 vs 0.12±0.05(P>0.05).反搏治疗组病人血浆ET水平从(113.6±44.1)ng/L下降到(79.3±31.7)ng/L(P<0.05),MDA水平从(5.8±0.6)ng/L下降到(3.9±0.7)ng/L(P<0.05),NO水平从(38.7±6.0)μmol/L上升到(99.5±15.7)μmol/L(P<0.05);药物治疗组病人血浆ET水平从(119.3±43.1)ng/L上升到(146.0±38.6)ng/L(P<0.05),MDA水平为(5.5±0.8)vs(5.4±0.4)ng/L(P>0.05),NO水平为(41.4±8.3)vs(52.1±10.2)μmol/L(P<0.05);试验结束时反搏治疗组病人血浆ET和MDA水平明显低于药物治疗组,而血浆NO水平明显高于药物治疗组.结论 增强型体外反搏可明显改善靶血管重建后心肌无再流的AMI病人心肌灌注,这一作用可能是通过改善血管内皮功能和降低氧化应激实现的.     

伴葡萄糖耐量低减的老年非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者的临床特点

近年来，作为糖尿病(DM)前期的检查指标葡萄糖耐量低减(IGT)日益引起重视，我们于2002年4月至2002年11月对老年伴IGT和DM的非ST段抬高的急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)患者的临床特点进行观察，旨在了解IGT对心血管疾病的影响。     

实验性顿抑心肌的微循环障碍

为了探讨顿抑心肌微循环改变及机制，制备左前降支冠状动脉不同阻断时间(15min和60min)后再灌注犬心肌顿抑模型，在不同观察时间点静脉注射舍全氟丙烷声振白蛋白微泡造影剂，采用二次谐波成像和间歇发射技术行心肌声学造影，计算心肌声学造影图像上心肌视频密度峰值、心肌声学造影曲线上升斜率和曲线早期下降斜率，测定相应时间点冠状静脉窦血乳酸浓度，结果发现，心肌顿抑早期心肌视频密度峰值显著增高，1h后恢复至结扎前水平；再灌注期顿抑区与正常区视频密度峰值比值、心肌声学造影曲线上升斜率比值、心肌声学造影曲线早期下降斜率比值显著高于左前降支冠状动脉结扎前，随着再灌注时间的延长比值逐渐回降；再灌注期冠状静脉窦血乳酸浓度明显增高。以上结果提示，心肌顿抑早期心肌微循环处于“高动力”状态，血流灌注增加与排空加快并存；顿抑心肌缺氧代谢加强；心肌内微循环短路可能是心肌顿抑微循环障碍的机制。     

便携式视频检耳镜系统设计

设计合理的检耳镜具有良好的照明效果和放大效应,能用于鼓膜活动度检查。为提高检耳镜检测质量,改善用户体验,特设计研发一种新型视频检耳镜系统。本文主要研究了该系统的硬件部分设计,软件部分设计,成像部分设计以及机械部分设计,分析验证了其可行性。并通过测试实验对该系统功能指标进行了评估。结果表明该系统原理可行,成像质量良好,能满足耳鼻喉疾病诊断需求,便于医院临床使用。