左腕月状骨和半个舟骨脱位及右腕月骨周围脱位一例报告

左腕月状骨和半个舟骨脱位及右腕月骨周围脱位一例报告刘云鹏，吕其欣患者男，２５岁，矿井工人，在作业中从１０ｍ高处坠落井下，致使双侧腕关节摔伤。入院检查：双腕肿胀畸形、功能障碍、左手麻木疼痛、右手感觉正常、诸指活动尚可。Ｘ线检查：左腕：舟状骨腰部骨折，近...     

国人体外震波碎石术后上尿路结石的物相分析研究

国外对上尿路结石的成分分析已有部分报道,国内较少,但对体外震波碎石术后之上尿珞结石用X线衍射和红外光谱等进行物相分析研究,国内外尚未见其具体报道。本研究对国人体外震波碎石术(ESWL)后之上尿路结石进行了物相分析。结果表明所检结石成分含一水草酸钙、二水草酸钙、α—草酸钙、β—草酸钙、羟磷灰石、水合磷酸镁铵、尿酸尿酐酸等。此方法及其所得结果对上尿路结石的理化性质、结构、病因、结石形成、结石类型、尿石的诊断、治疗效果的判断以及预防结石复发都提供重要的线索和依据。     

异博定对白血病K562细胞耐药性的逆转作用

目的：研究异博定对Ｐ－糖蛋白（Ｐｇｐ）介导的人类白血病Ｋ５６２细胞多药药作用。方法：用台盼蓝拒染法检测药物敏感性及异博定对细胞耐药性的影响,用免疫组织化学法检测Ｐｇｐ的表达,用汉式细胞仪检测细胞柔红霉素（ＤＮＲ）积聚。结果：ＤＮＲ诱导的耐药细胞Ｋ５６２／Ｄ对ＤＮＲ,长春新碱（ＶＣＲ）、高三尖杉脂碱（ＨＨＴ）、鬼臼药物积聚增加,明显地逆转了Ｋ５６２／Ｄ细胞对ＤＮＲ、ＶＣＲ、ＭＩＴ、ＨＨＨＴ、ＶＰ－１     

基于网络药理学和分子对接预测大黄治疗胃癌的作用机制

目的 通过网络药理学和分子对接方法探讨大黄在胃癌中的抗肿瘤机制。方法 通过TCMSP网站收集大黄的活性成分及对应的靶点,利用肿瘤与癌症基因组图谱（TCGA）数据库、GeneCards网站得到胃癌相关基因,两者取交集,利用Cytoscape软件绘制胃癌-大黄-活性成分-靶点的网络图。通过Metascape网站对交集靶点进行功能、同路富集分析以及蛋白-蛋白相互作用网络分析,利用MCODE算法确定关键基因簇,最后利用分子对接方法找到可能的作用靶点。结果 通过筛选得到大黄的主要活性成分16个,共获得46个治疗胃癌的潜在靶点,京都基因和基因组数据库（KEGG）通路、基因本体论（GO）分类富集分析结果显示,大黄治疗胃癌的机制涉及多个生物学过程,包括凋亡、程序性细胞死亡、MAPK通路调节、细胞周期、PI3K-Akt等信号通路。蛋白-蛋白互作后发现关键基因簇包括BCL2、CASP8、AR、IL1B、CASP3、PRKCA、TP53、CDKN1A、PCNA,主要为凋亡相关基因,进一步分子对接验证了其与对应活性成分之间亲合度均较高,其中PKCNA与芦荟大黄素亲合度最高。结论 大黄治疗胃癌通过多成分、多靶点...     

赖氨酸琥珀酰化修饰的研究进展

琥珀酰化修饰是一种重要的蛋白翻译后修饰（post-translational modification,PTM）,可通过调控蛋白酶活性和基因表达,参与糖代谢、氨基酸代谢、脂肪酸代谢、酮体合成及活性氧清除等多种生命活动。琥珀酰化修饰水平主要受琥珀酰基供体和琥珀酰基转移酶/去琥珀酰化酶的调控,其异常与包括肿瘤、心脏代谢疾病、肝脏代谢疾病、神经系统疾病等在内的多种疾病的发生发展密切相关。本文拟针对琥珀酰化的基本特点和功能、调控因素及其与疾病的关系作一综述。     

肿瘤相关异常脂质代谢研究进展

肿瘤细胞具有较强的适应周围环境的能力,而这种能力主要通过肿瘤细胞能量重排来实现,如糖酵解过度活跃、谷氨酰胺代谢活跃和脂肪酸氧化异常等。多项研究证实脂质代谢异常与肿瘤细胞恶性生物学行为密切相关,如增殖、侵袭转移、抗凋亡等。本文对不同肿瘤脂质代谢特点,不同脂质类型对肿瘤细胞的影响,肿瘤治疗过程对脂质代谢的影响,肿瘤脂质代谢相关信号通路等作一综述,希望对靶向肿瘤脂质代谢的临床治疗提供依据。     

“慢阻肺2号汤”治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭疗效观察

目的观察协定处方慢阻肺2号汤治疗慢性肺源性心脏病(肺心病)心力衰竭(心衰)急性期的疗效。方法将68例肺心病心衰急性期患者随机分成2组,每组34例。治疗组在西医综合治疗的基础上加用协定处方慢阻肺2号汤,对照组仅给予西医综合治疗。结果治疗组、对照组的显效率分别为82%和62%,总有效率分别为94%和91%,显效时间分别为(5.0±2.2)d、(9.1±2.5)d。2组显效率、显效时间比较均有显著性差异(P0.05和0.01),总有效率无显著性差异。结论 慢阻肺2号汤治疗肺心病心衰急性期效果好,能明显改善心肺功能,缩短疗程。     

多发性骨髓瘤患者外周血T淋巴细胞亚群和CD_（38）~＋细胞的变化及其意义

为探讨多发性骨髓瘤（ＭＭ）患者细胞免疫功能和外周血肿瘤前体细胞的变化及其意义，应用间接免疫荧光法对２６例ＭＭ患者外周血Ｔ淋巴细胞亚群和携带浆细胞相关抗原（ＰＣＡＡ）——ＣＤ３８＋的淋巴细胞进行了检测。结果表明：①ＭＭ患者ＣＤ３＋（总Ｔ）细胞、ＣＤ４＋（ＴＨ）细胞、ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值下降（Ｐ＜０．０５），而ＣＤ８＋（ＴＳ／ＴＣ）细胞无明显变化。②ＭＭ患者外周血ＣＤ３８＋细胞明显增高，化疗后ＣＤ３８＋细胞数量明显下降（Ｐ＜０．０５）。结论：①ＭＭ患者体内存在细胞免疫功能紊乱。②ＭＭ患者外周血中存在肿瘤前体细胞，并且与疾病的临床分期和化疗有关。     

β-榄香烯逆转胃癌细胞株阿霉素耐药性的作用及机制研究

 目的探讨ββ-榄香烯对多药耐药胃癌细胞SGC7901/Adr的耐药逆转及其对聚腺苷二磷酸聚合酶（PARP）和P-糖蛋白（P-gp）表达的影响。方法采用MTT 法检测细胞的药物敏感性及耐药逆转,流式细胞术检测细胞内药物累积,流式细胞术PI染色检测细胞凋亡,Western blot检测蛋白表达。结果β-榄香烯对胃癌SGC7901 及SGC7901/Adr 细胞均具有增殖抑制作用,且具有量效关系。阿霉素与低毒剂量β-榄香烯共同作用SGC7901/Adr细胞,其IC50显著降低（ P< 0.05）,耐药逆转倍数为1.41。与阿霉素单药组相比,加入低毒剂量β-榄香烯后,细胞内阿霉素的蓄积浓度明显增加,差异有统计学意义（P < 0.05）。β-榄香烯作用后诱导PARP裂解,同时下调了P-gp 蛋白表达。结论β-榄香烯部分逆转SGC7901/Adr 细胞对阿霉素的耐药性,其机制与增加细胞内阿霉素的蓄积,诱导PARP裂解及降低P-gp 的表达有关。     

抑制MET对RAS突变型结肠癌细胞的抗肿瘤作用

目的探讨抑制MET对于RAS突变结肠癌的体内体外抗肿瘤作用。 方法选取4种常见RAS突变型结肠癌细胞（HCT-116、DLD-1、Lovo和HCT-15）,采用siRNA敲除MET蛋白表达,或者加入特异性MET抑制剂PHA-665752,采用MTT及集落形成实验观察抑制MET对结肠癌细胞增殖抑制的作用,应用Western Blotting检测PHA-665752对MET/AKT/ERK信号通路的作用。另外,应用HCT-116细胞系构建裸鼠皮下成瘤模型,给予PHA-665752腹腔注射,观察MET抑制剂对体内肿瘤的抑制作用。 结果RAS突变的4种结肠癌细胞系均有MET蛋白表达。应用siRNA敲除MET蛋白表达对HCT-116和Lovo细胞的增殖抑制作用分别为19.6±4.5%和27.8±5.8%,而应用MET特异性抑制剂PHA-665752对两种细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性,细胞克隆形成实验证实PHA-665752可有效抑制细胞克隆形成。另外,应用HCT-116细胞构建裸鼠皮下成瘤模型,给予PHA-665752单药证实MET抑制剂可明显抑制HCT-116细胞的皮下移植瘤（第四周肿瘤体积：PHA-665752组为300±72 mm³,对照组为608±59 mm³,t=5.731,P=0.005）。Western Blotting证实应用PHA-665752预处理能明显抑制HGF激活的p-MET、p-AKT和p-ERK。 结论抑制MET对于RAS突变型结肠癌具有抗肿瘤作用,靶向MET可能成为RAS突变型结肠癌的有效治疗。