埃克替尼提高胃癌细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的敏感性

目的:胃癌细胞大多对TRAIL(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand)不敏感。本研究为探讨胃癌细胞对TRAIL耐药的原因以及如何提高胃癌细胞对TRAIL的敏感性。方法:流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹法检测蛋白的表达。结果:TRAIL(100ng/ml)作用MGC803和SGC7901细胞20小时,TRAIL诱导少量细胞凋亡,同时检测到EGFR和下游Akt、ERK的活化。用新型的EGFR酪氨酸激酶抑制剂埃克替尼(10μmol/L)预处理MGC803和SGC7901细胞2小时,之后加用TRAIL,结果抑制了TRAIL引起的EGFR和下游Akt、ERK的磷酸化,并最终提高了MGC803和SGC7901细胞对TRAIL的敏感性。结论:埃克替尼通过抑制EGFR通路从而增强了TRAIL诱导的胃癌细胞凋亡。     

β-tubulin在肾脏D5R与CCKBR相互调节中的重要作用

目的探讨β-tubulin在胆囊收缩素B受体(cholecystokinin B receptor,CCKBR)和多巴胺D5受体(dopamine D5 receptor,D5R)相互作用的调节机制。方法选用正常人和高血压患者肾脏近曲小管细胞(renal proximal tubular cells,RPTC),各分为3组:CCKBR激动剂(gastrin)处理组;D5R激动剂(fenoldopam)处理组;gastrin+微管抑制剂(nocodazole)组。免疫荧光法测定β-tubulin、CCKBR和D5R的定位,免疫印迹方法检测CCKBR、D5R和Na+,K+-ATP酶的表达。结果 Gastrin处理正常RPTC后D5R表达显著增加(P0.05),Na+,K+-ATP酶的表达降低(P0.05),fenoldopam同样能够刺激CCKBR表达增加(P0.05),但nocodazole预处理后再加入gastrin并不能够增加D5R的表达,也不能降低Na+,K+-ATP酶的表达。高血压患者RPTC中CCKBR和D5R的相互作用以及Na+,K+-ATP酶的表达变化并不明显。免疫荧光结果显示,正常RPTC中CCKBR和D5R蛋白能够被诱导转移到细胞膜上,微管抑制剂能够显著阻断转移过程,但高血压患者RPTC中β-tubulin杂乱无章,CCKBR和D5R蛋白也没能有效转移到细胞膜上。结论 tubulin通过促进CCKBR和D5R从细胞质向细胞膜转运,从而发挥生物学功能,可能在二者相互作用和钠水代谢中起到重要作用。     

部分股骨粗隆间骨折疗效研究

目的:探讨股骨粗隆间骨折合理的治疗方法,比较DHS、LCP、PFN三种固定治疗方法的临床效果。方法:将临床70例患者随机分为三组分别采用动力髋螺钉(DHS)固定治疗、股骨近端解剖锁定加压钢板(LCP)固定治疗、股骨近端髓内钉(PFN)内固定治疗三种治疗方法进行治疗。结果:通过采用Harris评分表对所有的患者进行术后评分,通过进行计算发现本组70例患者中,行DHS固定29例患者优良率达到83.78%,行PFN固定17例的优良率达到93.10%,行LCP固定治疗24例,优良率达到85.29%。结论:临床治疗股骨粗隆间骨折的方法有很多种,但是在治疗的过程中根据患者的具体情况选择合适的治疗方案,即采用个性化治疗,从而可以提高治疗效果。     

结构方程模型在癌症患者家属生活质量评价中的应用

目的：评价癌症患者家属的护理负担和生活质量,并对其影响因素进行研究。方法：采用中文版Zarit护理负担量表、癌症患者家属生活质量调查表和患者日常生活能力量表进行问卷调查。结果：结构方程模型拟合参数GFI=0．936,AGFI=0．860,CFI=0．959,模型拟合较好。护理负担显著影响护理者生活质量（P〈0．01）,患者日常生活能力和护理者特征可通过影响护理负担,对护理者生活质量产生间接影响。结论：未来的干预措施应围绕改善患者日常生活能力和加强协助照顾来帮助护理者减轻负担,最终达到提高护理者生活质量的目的。     

缺氧诱导因子-1α与卵巢浆液性囊腺癌的相关性

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与卵巢浆液性囊腺癌临床病理特征及增殖的相关性.方法 对2001年8月至2005年1月中国医科大学附属第一医院收治的卵巢浆液性囊腺癌患者52例,运用免疫组织化学方法检测HIF-1α与增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白在癌组织中的表达,分析HIF-1α与PCNA及临床病理参数的关系.结果 低分化及Ⅲ+Ⅳ期HIF-1α蛋白的高表达率分别为76.0%、81.3%,明显高于高中分化、Ⅰ+Ⅱ期的55.6%、45.0%,差异具有统计学意义(P<0.05);年龄≤50岁者HIF-1α蛋白的高表达率为62.1%,年龄>50岁者为69.6%,HIF-1α蛋白表达与年龄无关(P>0.05);HIF-1α蛋白高表达者中PCNA蛋白高表达率为67.6%.二者呈明显的正相关(P<0.01).结论 HIF-1α蛋白的表达与卵巢浆液性囊腺癌的分化、分期以及增殖密切相关.     

Bcl-2和Bax调节细胞凋亡的研究

Bcl-2和Bax是凋亡调节基因Bcl-2家族的两个重要成员,二者可通过形成同源或异源二聚体来调节细胞凋亡。Bcl-2和Bax调节凋亡的机制与线粒体内信号传递系统、Bcl-2蛋白磷酸化和Bax转位有密切关系,并且,Myb、CREB、P53、Gif-1和WT1等多种基因均对Bcl-2的表达或功能具有调节作用。     

针刀治疗深筋膜激痛点对椎管外源性腰痛作用的临床研究

目的 观察针刀松解腰方肌、 臀中小肌激痛点对椎管外源性腰痛的作用.方法 整群选取自2015年1—10月该院收治的204例患者,随机分成两组治疗.治疗组运用针刀松解疗法,对照组采用针刺法治疗.治疗后分别观察病例的症状、体征是否改善.结果 治疗组:102例,治愈76例,好转17例,无效9例;总有效率为91.17%,对照组:102例,治愈56例,好转19例,无效27例总有效率为73.52%.两组疗效比较,差异有统计学意义,P<0.05.结论 针刀松解腰方肌、臀中小肌激痛点治疗椎管外源性腰痛疗程短,效果良好,优于单纯针刺疗法,操作安全,适宜在骨伤科门诊及基层推广.     

干扰素-α通过上调DR5和抑制Akt的活性增加胃癌细胞对TRAIL的敏感性

目的：观察IFN-α对TRAIL诱导胃癌细胞凋亡的影响,并对死亡受体DR5和PI3K/Akt通路在此过程中的作用机制进行探讨。方法：MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪PI染色检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测蛋白的表达。结果：IFN-α预处理可协同TRAIL抑制胃癌MGC803细胞增殖。单独用IFN-α或TRAIL处理MGC803细胞,仅有少量的细胞发生凋亡,IFN-α和TRAIL联合用药细胞凋亡明显增加（P〈0.01）。IFN-α能上调DR5的表达,抑制Akt的磷酸化。结论：IFN-α能增强TRAIL诱导的胃癌细胞凋亡,其机制可能与其上调DR5的表达和抑制Akt的活性有关。     

蟾蜍灵对胃癌组织MGC-803细胞周期作用机制的研究

目的探讨蟾蜍灵对胃癌MGC803细胞周期及周期蛋白的影响。方法采用台盼蓝拒染法测定细胞增殖活力;瑞士姬姆萨染色观察细胞形态学的变化;流式细胞仪检测细胞周期;免疫组织化学方法检测细胞周期相关蛋白p16、p21、pRb的表达。结果1)蟾蜍灵抑制胃癌MGC803细胞的增殖,24、48、72h的IC50分别为0.086、0.048和0.036μmol/L。2)蟾蜍灵在0.01～0.1μmol/L时作用24～72h,形态学上可见细胞体积增大,出现双核、多核细胞。3)流式细胞仪显示蟾蜍灵浓度为0.01～0.1μmol/L时可明显诱导细胞周期G2/M期阻滞。4)蟾蜍灵作用于胃癌MGC803细胞,观察到p16、p21、pRb蛋白的表达明显上调。结论蟾蜍灵引起胃癌MGC803细胞的周期阻滞可能与p16、p21、pRb蛋白的上调有关。     

长春瑞宾联合顺铂治疗进展期非小细胞肺癌50例临床观察

目的观察长春瑞宾联合顺铂治疗进展期非小细胞肺癌的疗效及毒副反应。方法长春瑞宾25mg／m^2d1,8，静脉滴注，顺铂25mg／m^2，d1～3，静脉滴注，21天为1周期，至少两周期以上评价疗效。结果50例可评价疗效的患者中，完全缓解（CR）2例，部分缓解（PR）19例，总有效率为42．0%（21／50），疗效分析显示Ⅲb期有效率为44．8％，Ⅳ期有效率为38．1％（x^2=0．227，P=0．634）。50例患者中位生存期（MST）10．0个月，其中Ⅲb期MST13．6个月，Ⅳ期MST8．6个月（X^2=0．239，P=0．601）。50例患者1年生存率42．0%，其中Ⅲb44．8％（13／29），Ⅳ期38．1％（8／21）（X^2=0．245，P=0．596）。主要毒副反应为骨髓抑制和消化道反应，白细胞减少为76.0％（Ⅱ～Ⅳ级为28．0％），血小板减少为42．0%（Ⅲ～Ⅳ级为2．0％），消化道反应为72．0％（Ⅲ～Ⅳ级为12．0％），静脉炎为48．0％（Ⅲ～Ⅳ级为6．0%），脱发为46．0％（Ⅲ～Ⅳ级为6．0%）。结论长春瑞宾联合顺铂治疗进展期非小细胞肺癌为有效的一线联合化疗方案。