干扰素维持治疗小细胞肺癌的Meta分析

目的系统评价干扰素(IFN)维持治疗小细胞肺癌(SCLC)的临床疗效。方法采用Cochrane系统评价的方法,电子检索MEDLINE (1966-2006．1)、EMbase(1984-2006．1)、Cochrane图书馆(2006年第1期)、中国生物医学文献数据库(1980-2006．1),手工检索相关会议的Education Book及相关试验的参考文献。评价纳入研究的方法学质量,提取有效数据,采用RevMan 4．2．7软件进行Meta分析。结果共纳入5个随机对照试验,587例患者。Meta分析结果显示,SCLC化疗缓解后应用IFN维持治疗不能改善患者的1年及2年生存率,其RR(95％CI)分别为1．19(0．88,1．61)和1．44(0．99,2．10),而应用IFN-α可以明显改善患者1年及2年生存率,其RR(95％CI)分别为2．08(1．16,3．72)和2．99(1．13, 7．93)。结论SCLC化疗缓解后应用IFN-α维持治疗可以改善患者的1年及2年生存率,但需大样本多中心随机对照试验进一步证实此结果。     

丝裂原激活蛋白激酶信号转导系统对维甲酸诱导NB4细胞分化的影响

本研究观察丝裂原活化蛋白激酶对全反式维甲酸（ATRA）诱导NB4细胞分化的影响并探讨其机制。采用MTT法测定细胞增殖活性，用流式细胞术分析细胞周期，NBT还原实验检测粒系分化，底物磷酸化法测定细胞外调节激酶（ERK）活性。结果显示：0．01—0．1μmol／L的ATRA呈时间和剂量依赖方式抑制NB4细胞增殖，并诱导NB4细胞向粒系分化；在这过程中ATRA激活ERK活性，ERK抑制剂PD98059能部分阻断ATRA的作用。p38MAPK的特异抑制剂SB203580与ATRA联合应用部分阻断了ATRA对细胞的生长抑制和诱导分化作用。结论：ATRA在诱导NB4细胞分化过程中激活ERK和P38MAPK途径，并且对该途径有依赖作用。     

Grb2-相关蛋白2参与RANKL诱导的乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移的机制研究

目的探讨Grb2-相关蛋白2(Gab2)在核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的乳腺癌细胞MDA-MB-213迁移中的作用。方法流式细胞术检测MDA-MB-231细胞表面RANK的表达。Transwell法测定RANKL刺激后细胞迁移能力的改变。免疫沉降及Western-blot检测RANKL刺激后p-Tyr-Gab2和Gab2的表达。结果 MDA-MB-231细胞表达RANK蛋白,RANKL诱导MDA-MB-231细胞迁移能力增强。RANKL刺激后MDA-MB-231细胞p-Tyr-Gab2表达一过性升高。结论 Gab2参与RANKL诱导的乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移。     

P13K／Akt信号传导通路在大鼠骨髓来源内皮祖细胞分化中作用的研究

目的探讨P13K／Akt在内皮祖细胞（EPC）分化中的作用。方法密度梯度离心法分离大鼠骨髓EPC,经差速法接种2次贴壁细胞：采用激光共聚焦显微镜鉴定培养5dEPC;Westemblot检测第O、3、7、10、14天EPC中AC133、vWF、P13K、Akt蛋白表达水平;并在第3、7、10天加入LY294002作用12h,用RT—PCR检测AC133、vWFmRNA水平,Westernb10t检测p—Akt水平。结果经Westemblot检测,AC133在0d表达最强,第3天有弱表达,第7、10、14天几乎无表达（P〈0．05）：vWF表达强度没有明显变化（P〉0．05）;P13K和Akt在0d表达最强,第3天表达稍弱,随培养时间的延长表达逐渐减弱：LY294002作用12h后,第7天和第10天AC133mRNA表达水平低于第3天的水平（P〈0．05）;vWF的表达没有明显变化（P〉0．05）;p—Akt蛋白表达逐渐下降,第10天与第3天相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论EPC分化为内皮细胞过程中．可能有P13K／Akt的参与,     

人midkine基因重组逆转录病毒载体构建及鉴定

目的 构建人中期因子(MDK)基因重组逆转录病毒载体,转染人胃癌SGC7901细胞株,为探讨MDK的生物学功能奠定基础.方法 扩增人MDK编码序列基因片段,经限制性内切酶酶切后将目的 片段插入pLXSN逆转录病毒载体.经酶切及测序鉴定后与pVSVG共转染GP293包装细胞,收集病毒上清感染人胃癌SGC7901细胞,G418筛选获得阳性细胞株.,结果酶切及DNA测序证实MDK基因重组逆转录病毒载体构建正确.病毒上清感染SGC7901细胞,G418筛选出阳性克隆,经实时定量PCR及Western blot检测发现SGC7901细胞中MDK mRNA及蛋白表达水平明显上调.结论 成功构建了高表达MDK的SGC7901细胞株,为进一步探讨其生物学功能奠定实验基础.     

MED与传统椎板开窗术治疗腰椎间盘突出症中期随访比较

我院自80年代初期应用传统椎板开窗髓核摘除术治疗单纯或伴有椎管狭窄的腰椎间盘突出症至今已有2000余例,临床效果肯定.1999年我院又先后引进了2套后路椎间盘镜系统(美国枢法模Ⅱ型及德国鲁道夫椎间盘镜系统),至今已行显微内窥镜下椎间盘切除术(microendoscopic discectomy,MED)500例,总体疗效良好.     

c-Src参与RANKL诱导的乳腺癌BT-474细胞迁移的机制研究

目的:核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)/核因子κB受体活化因子(RANK)通路在肿瘤骨定向性迁移中发挥重要的作用,但具体信号传导机制尚不清楚。本文探讨非受体酪氨酸激酶c-Src在RANKL诱导的乳腺癌BT474细胞迁移中的作用。方法:Western blot检测BT-474细胞表面受体RANK蛋白的表达及RANKL刺激后细胞p-Src及c-Src的表达;Transwell法测定细胞迁移能力。采用SPSS 16.0统计学软件分析实验数据。结果:BT-474细胞表达RANK蛋白,RANKL诱导BT-474细胞迁移能力增强。应用RANKL的圈套受体OPG可阻断RANKL诱导的细胞迁移。RANKL刺激后BT-474细胞p-Src表达升高,应用c-Src激酶抑制剂PP2可显著抑制RANKL诱导的细胞迁移。结论:c-Src信号通路参与RANKL诱导的乳腺癌BT-474细胞迁移。     

蟾蜍毒素对S180荷瘤小鼠肉瘤细胞Mg~(2+)-ATP酶、葡萄糖-6-磷酸酶活性的影响

目的探讨醇溶性蟾蜍毒素对S180荷瘤小鼠肉瘤细胞Mg2+-ATP酶(Mg2+-ATPase)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)活性的影响。方法乙醇溶解蟾蜍分泌物原浆,采用减压蒸馏等方法,进一步部分分离纯化,获得醇溶性的蟾蜍毒素混合物(Ethanol extract of toad venom,简称EET),将其作用于S180荷瘤小鼠模型,计算肿瘤抑制率,应用酶化学染色法观察S180肉瘤细胞酶活性的变化。结果蟾蜍毒素组和氟脲嘧啶组的肿瘤抑制率分别为35.6%和36.9%(P<0.05),细胞质膜标志酶Mg2+-ATPase、内质网标志酶G-6-Pase反应颗粒变小,数量减少,密度变低,提示酶活性明显下降。结论蟾蜍毒素可降低S180荷瘤小鼠肉瘤细胞质膜标志酶Mg2+-AT-Pase及内质网标志酶G-6-Pase的活性,抑制肿瘤细胞的生长。