生存素和环氧化酶-2蛋白在白血病中的表达及临床意义

目的：探讨survivin，COX-2在白血病中表达及意义。方法：S-P免疫组化染色检测70例白血病患者骨髓涂片标本中survivin，COX-2的表达水平。结果：白血病组survivin，COX-2阳性表达率均高于对照组，差异有显著性（P〈0．01）；survivin，COX-2两者之间呈显著正相关（rx=0．423，P〈0．01）。结论：白血病患者中survivin，COX-2表达水平升高，并在自血病发生发展中起重要作用。     

红细胞生成素诱导白血病K562细胞分化时WT1 mRNA表达的变化

近年来的研究表明 ,在白血病及某些实体瘤细胞中存在野生型WT1基因 (Wilms’tumorgene)的过度表达 ,提示WT1可能具有癌基因功能[1,2 ] ,而且WT1在白血病细胞增殖与分化中的作用仍有争议。我们应用红细胞生成素 (Epo)促进白血病K5 6 2细胞增殖及诱导分化时 ,WT1mRNA表达被上调 ,而没有随着细胞分化降低 ,提示WT1可能参与白血病细胞的增殖 ,Epo诱导K5 6 2细胞向红系分化时不需要WT1mRNA的下调。材料和方法1　细胞培养　K5 6 2细胞由日本大阪大学Sugiyama教授提供 ,生长于含有 10 %热灭活胎牛血清、12U/ml庆大霉素的RPMI 16 40培养…     

β-榄香烯对胃癌MGC803细胞凋亡的影响及机制探讨

目的观察β-榄香烯对胃癌MGC803细胞凋亡的影响,并探讨其机制c用不同浓度β-榄香烯作用于MGC803 24～48 h,MTT法检测细胞活力,流式细胞术测算细胞凋亡率,Western blot法检测MGC803中的磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）及总ERK。结果随着药物浓度增加,细胞存活率逐渐降低（P均〈0.05）,细胞凋亡率明显增高（P均〈0.05）;随着药物浓度增加、作用时间延长,MGC803中p-ERK表达量显著下降（P均〈0.05）。结论β-榄香烯可诱导胃癌MGC803凋亡,其机制可能与抑制细胞ERK通路活性有关。     

蟾蜍灵联合奥沙利铂对胃癌MGC803细胞增殖抑制及凋亡的影响

目的 研究蟾蜍灵联合奥沙利铂诱导人胃癌细胞株MG C803凋亡及对凋亡因子Bax、Bcl-2的影响.方法 应用MTr法检测不同浓度蟾蜍灵及奥沙利铂单药及联合对胃癌细胞MGC803增殖抑制作用;流式细胞术分析细胞凋亡和周期阻滞;Western印迹法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达.结果 (1)蟾蜍灵及奥沙利铂单药均抑制MGC803细胞增殖,呈剂量时间依赖效应,且联合用药的细胞增殖抑制率高于单药组,差异有统计学意义.24、48 h及72 h联合指数(CI)分别为0.693、0.596、0.481;(2)药物作用细胞24h,流式细胞仪检测10 nmol/L蟾蜍灵及10 μg/ml奥沙利铂凋亡率分别为2.9％及4.3％,联合用药组为14.13％,与单药组对比有统计学差异;(3)Western印迹结果显示,蟾蜍灵、奥沙利铂单用于胃癌细胞24h后,Bax及Bcl-2表达无明显变化,而联合组Bax蛋白表达上调到对照组145.94％,Bcl-2蛋白下调到对照组57.14％.结论 蟾蜍灵联合奥沙利铂协同诱导胃癌MGC803细胞凋亡,且可能与下调Bcl-2、上调Bax蛋白有关.     

β-榄香烯逆转胃癌细胞株阿霉素耐药性的作用及机制研究

 目的探讨ββ-榄香烯对多药耐药胃癌细胞SGC7901/Adr的耐药逆转及其对聚腺苷二磷酸聚合酶（PARP）和P-糖蛋白（P-gp）表达的影响。方法采用MTT 法检测细胞的药物敏感性及耐药逆转,流式细胞术检测细胞内药物累积,流式细胞术PI染色检测细胞凋亡,Western blot检测蛋白表达。结果β-榄香烯对胃癌SGC7901 及SGC7901/Adr 细胞均具有增殖抑制作用,且具有量效关系。阿霉素与低毒剂量β-榄香烯共同作用SGC7901/Adr细胞,其IC50显著降低（ P< 0.05）,耐药逆转倍数为1.41。与阿霉素单药组相比,加入低毒剂量β-榄香烯后,细胞内阿霉素的蓄积浓度明显增加,差异有统计学意义（P < 0.05）。β-榄香烯作用后诱导PARP裂解,同时下调了P-gp 蛋白表达。结论β-榄香烯部分逆转SGC7901/Adr 细胞对阿霉素的耐药性,其机制与增加细胞内阿霉素的蓄积,诱导PARP裂解及降低P-gp 的表达有关。     

髋关节镜诊治23例Pipkin Ⅰ型股骨头骨折

Pipkin骨折是一种少见的骨折,文献报道不多,由于交通事业的发展,近年来此类骨折在国内呈逐年增多趋势.笔者自2000年1月～2009年12月,对23例Pipkin Ⅰ型股骨头骨折在髋关节镜下进行诊治,现将治疗体会报告如下.1临床资料1.1一般资料本组23例,男17例,女6例;年龄16～64岁,平均35岁.致伤原因:交通事故伤18例,高处坠落伤5例.关节前脱位5例,后脱位16例,未脱位2例.     

人肝癌细胞中纯化的HSP70的免疫活性研究

目的 用改良的方法提取纯化人肝癌细胞中的HSP70,通过观察其对DC瘤苗的体外活化,证实其免疫活性.方法 利用两步超滤及离子交换层析提纯HSP70,体外致敏外周血单核细胞来源的DC,检测DC表面成熟标志的变化.再将此DC与T细胞共培养,用CCK-8试剂盒检测其对HSP70同源及非同源肿瘤的杀瘤活性.结果 用这种改良的简便快捷的HSP70生化提纯方法可获得与其他常被采用方法相似得率的目的蛋白,用其体外致敏DC可使其高表达CD80、CD83、CD86及HLA-DR等成熟标志.用此DC与T细胞体外共培养后,具有较高的对HSP70同源肿瘤的特异性杀伤活性.结论 用此改良的提纯方法,可获得具有免疫活性的HSP70,在体外具有很好的活化DC瘤苗的能力.     

糖尿病是可切除胰腺导管腺癌的预后因子

  目的   探讨合并2型糖尿病与胰腺导管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC）患者的临床病理因素及其与预后的关系。   方法   回顾性分析2009年1月至2011年2月可手术切除PDAC患者的临床病理资料,进行生存分析。   结果   136例PDAC患者中合并糖尿病的比率为27.9%,糖尿病与各临床病理特征均无关（均P>0.05）。单因素分析显示:糖尿病、肿瘤最大直径、组织学分化程度、pT分期、脉管侵润及pTNM分期,均与PDAC患者预后显著相关（均P < 0.05）。多因素分析显示:合并糖尿病（HR,1.873;P=0.007）,组织学低分化肿瘤（HR=2.647;P=0.002）及肿瘤最大直径≥4.0 cm（HR=1.699;P=0.018）,均是独立预后因子。   结论   合并糖尿病是可手术切除的PDAC患者预后差的独立预测因子。      

蟾毒灵通过下调c-Flip和XIAP增强TRAIL诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡

目的：研究蟾毒灵（ bufalin）对TRAIL诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的的影响及机制。方法：MTT法测定细胞活力、采用流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫荧光实验检测DR4、DR5的表达情况,Western blot法检测c-Flip和XIAP蛋白的表达。结果：MTT结果显示bufalin作用于MDA-MB-231细胞后24h和48h的IC50分别为934nmol/L 和513nmol/L。流式分析显示50nmol/L 的 bufalin 作用24h 仅诱导4.5%的MDA-MB-231细胞凋亡,100ng/ml的TRAIL作用24h诱导5.1%的MDA-MB-231细胞凋亡,50nmol/L的bufalin与100ng/ml的TRAIL联合作用24小时后可诱导32.5%的MDA-MB-231细胞凋亡。Western blot分析显示bufalin与TRAIL联合作用后导致c-Flip和XIAP的明显下调。结论：Bufalin可通过下调c-FLIP和XIAP的表达增强TRAIL诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡。