单髁置换与全膝关节置换后隐性失血的对比研究

文题释义： 隐性失血：一般是指较大的创伤或手术后,排除手术创面失血、术中及术后引流丢失等可计算的显性失血之外,患者机体内丢失的血量。试验中由于所有患者术后均未放置引流管,未观察到显性失血,所以术后第4,21,42天的总失血量为隐性失血量,用血红蛋白和红细胞比容数值变化来体现隐性失血的变化。 显性失血：一般是指较大的创伤或者手术后,手术创面失血、术中及术后引流丢失等可计算的失血量。 背景：单髁置换相较于全膝关节置换的术中失血量相比较低,但二者之间的术后隐性失血量差异尚未得到广泛研究。 目的：对比单髁置换与全膝关节置换后隐性失血的差异,分析术前贫血患者是否也可以在无输血风险的情况下进行单髁置换手术。 方法：选择2014年1月至2016年12月联勤保障部队第904医院收治的膝关节骨性关节炎患者148 例,其中58例进行单髁置换手术,90例进行全膝关节置换手术。术前及术后第1,4,21,42天,检测两组血红蛋白水平、红细胞比容,计算隐性失血量与输血率。试验获得联勤保障部队第904医院伦理委员会批准,批准号：2019-01-03。 结果与结论：①单髁置换组术后第1,4天的血红蛋白水平高于全膝关节置换组(P < 0.01),两组术前及术后21,42天的血红蛋白水平比较差异无显著性意义(P > 0.05);②单髁置换组术后第1,4天的红细胞比容高于全膝关节置换组(P < 0.01),两组术前及术后21,42天的红细胞比容比较差异无显著性意义(P > 0.05);③在术后第1,4天之间,单髁置换组中女性没有隐性失血,男性平均血红蛋白下降量为 4 g/L;全膝关节置换组中女性平均血红蛋白下降量为 10 g/L,男性为 7 g/L,单髁置换组男性与女性的隐性失血量均低于全膝关节置换组的对应性别患者(P < 0.05或P < 0.01);④单髁置换组的输血率为0%,全膝关节置换组的输血率为4.4%;术前中度贫血的患者(血红蛋白60-89 g/L),单髁置换组3例均无需输血,而全膝关节置换组6例中2例(33%)需输血;⑤结果表明,单髁置换较全膝关节置换在术后隐性失血方面有明显优势。 ORCID: 0000-0002-7314-5548(彭超) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程     

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1病历资料患者女,54岁。因"间断陈旧性血便50余天"于2010-04-22入院。既往史:1995年患甲亢,药物治疗后好转,已停药近3年。KPS评分:90分。入院后体格检查未见异常,患者体表面积约1.57 m2。纤维结肠镜(2010-04-23)示回盲瓣对侧可见一溃疡型病变,大小约4.0 cm×3.5 cm,占     

维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病诱发维甲酸综合征的临床研究

目的：探讨全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病过程中维甲酸综合征的临床特点及其治疗。方法：对于初治的154例APL患者，ATRA治疗后，白细胞小于20×109／L者单用A-TRA治疗，白细胞大于20×109／L者加用化疗，治疗前白细胞大于20×109／L者ATRA与化疗同时应用。结果：14例APL患者发生RAS。临床症状出现的中位时间为7天，主要症状为发热，呼吸困难，低氧血病，肺部浸润等。14例RAS患者至少有以上3种症状。13例囡白细胞增高化疗，5例ATRA减量，7例停用ATRA，患者均加用大剂量糖皮质激素，12例RAS患者CR，2例死亡。未发生RAS患者CR率为89％。获得缓解后的RAS患者继续用ATRA维持治疗无RAS再发生。结论：APL初诊时白细胞高，应用ATRA后白细胞升高过快、过高者易发生RAS，应立即加用化疗和糖皮质激素治疗。     

丝裂原活化蛋白激酶信号转导系统对Vp-16诱导分化作用的影响

目的：探讨丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPKs）信号转导系统对依托泊苷（Vp-16）诱导K562细胞分化作用的影响。方法：采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定细胞增殖活性；流式细胞仪解析细胞周期；硝基四氮唑蓝（NBT）还原实验检测细胞向单核／巨噬系统分化。结果：0．1～0．8μg／mL的Vp-16抑制K562细胞增殖，引起细胞G2/M期阻滞，诱导细胞向单核／巨噬系统分化；细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinases，ERK）抑制剂PD98059降低Vp-16的诱导分化作用。P＜0．05；p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinases，p38 MAPK）抑制剂SB203580增强Vp-16的作用，P＜0．05；而C-JUN氨基末端激酶（c-jun N-terminal kinascs，JNK）抑制剂SP600125对Vp-16的诱导分化作用无明显影响，P〉0．05。结论：在Vp-16诱导K562细胞向单核／巨噬系统分化过程中，ERK正向，p38MAPK负向调节Vp-16的诱导分化作用。     

Midkine与恶性肿瘤

中期因子(midkine,MK)作为肝素结合生长因子家族的一员,通过促有丝分裂和细胞增殖、促血管生成、诱导细胞恶性转化、抗凋亡等功能影响肿瘤细胞的增殖、分化及凋亡。MK在多种恶性肿瘤中呈过表达,且血清MK水平与预后不良呈正相关,因此MK有望成为一种新的肿瘤标志物;随着反义核苷酸、RNA干涉及特异性启动子参与基因治疗技术的发展,MK可能成为肿瘤基因治疗的新靶点。     

伴三系病态造血的急性髓细胞性白血病的形态学观察及临床意义

回顾性分析我院246例初诊急性髓细胞性白血病病例中33例伴三系病态造血病人的临床和实验室特点及其与预后的关系.     

myr-ψPKC对胃癌细胞MGC803凋亡的调节作用

目的:探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂myr- ψPKC对长春新碱(VCR)诱导胃癌细胞MGC803凋亡的影响。方法:用流式细胞术对VCR及myr -ψPKC作用下的细胞进行周期解析,观察细胞周期的变化。结果:通过细胞的周期解析发现VCR和myr- ψPKC共同作用的细胞其凋亡比例为31 .23%,显著高于VCR单独作用引起的凋亡( 18. 4% ) (P<0 .05)。结论:myr- ψPKC可能通过抑制PKC的活性、抑制胃癌细胞增殖,对VCR诱导的MGC803细胞的凋亡具有协同作用。     

细胞外信号调解激酶对蟾蜍灵诱导白血病细胞凋亡影响的研究

目的:探讨细胞外信号调解激酶(ERK)对蟾蜍灵诱导白血病细胞凋亡的影响.方法:形态学观察和流式细胞仪检测细胞凋亡.结果:0.5μmol/L蟾蜍灵作用K562细胞24h诱导典型的细胞凋亡,预先用ERK抑制剂PD98059处理细胞1 h,明显增加蟾蜍灵诱导的细胞凋亡率(P＜0.05);而用佛波酯预先处理后,明显拮抗蟾蜍灵的作用(P＜0.05).结论:ERK负向调节蟾蜍灵诱导的K562细胞凋亡过程.