基于PubMed数据库的PD-1受体近5年研究热点的聚类分析

目的:分析近5年程序性细胞死亡1（programmed cell death 1,PD-1）受体的研究热点。方法:基于PubMed数据库,检索策略为“programmed cell death 1 receptor”［MeSH Major Topic］ 和 “2013/12/01”［PDat］:“2018/12/01”［PDat］。检索结果采用BICOMB、SPSS 22.0、Ucinet 6.0等软件进行分析,得到该主题的研究热点。结果:近5年来PD-1受体研究主要围绕在5个热点:PD-1及其配体PD-L1的表达研究;PD-1与淋巴细胞的免疫学相关研究;PD-1/PD-L1调控代谢;PD-1/PD-L1与遗传;PD-1/PD-L1抑制剂治疗用途及安全性。结论:本研究展示了近5年PD-1/PD-L1的研究热点,有助于了解该时段的研究现状及发展趋势,但仍需要大量实验以求积极应用于临床治疗。     

乳腺癌耐药相关蛋白与多药耐药关系的研究进展

肿瘤细胞对各种药物的耐药性是导致乳腺癌患者化疗失败的主要原因之一.肿瘤细胞在药物诱导下对结构和功能不相关的药物产生耐药,是多药耐药(MDR)现象.MDR与几种转运蛋白相关: P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP1～7)和乳腺癌耐药相关蛋白(BCRP/ABCG2),这些蛋白都属于ATP结合盒(ABC)膜转运蛋白超家族.它们作为药物排出泵,可以导致胞内的细胞毒药物浓度降低,使肿瘤细胞对多种抗肿瘤药物产生耐药.BCRP(ABCG2)作为其中发现最晚的1个家族成员,近年来关于ABCG2的结构、分布、功能、作用底物、基因表达及调节等相关方面的研究逐渐开展起来.     

硼替佐米抑制PI3K/Akt通路增强胃癌细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性

目的:研究硼替佐米对TRAIL诱导胃癌细胞凋亡的影响, 探讨PI3K/Akt通路在TRAIL诱导凋亡中的作用.方法:不同浓度的TRAIL和/或硼替佐米作用于人胃癌细胞系MGC803细胞, MTT法检测细胞存活率, 流式细胞术PI染色检测细胞凋亡.Western blot法检测caspase裂解及p-Akt表达水平的变化.结果:50 nmol/L硼替佐米预处理细胞2 h, 之后予100 μg/L TRAIL继续作用24 h, 细胞存活率明显低于TRAIL单独处理组(35.1%±2.7% vs71.0%±4.3%, P <0.01); 细胞凋亡率明显高于TRAIL单药组(31.3%±2.0% vs 8.2%±0.8%,P <0.01). 20 nmol/L硼替佐米预处理未能增强细胞对TRAIL的敏感性. 进一步研究发现,TRAIL可活化PI3K/Akt通路, 硼替佐米预处理可阻止PI3K/Akt通路的活化, 进而增强细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性.结论:硼替佐米通过抑制TRAIL诱导的PI3K/Ak t通路活化, 增强胃癌MGC803细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性.     

急性早幼粒细胞白血病并发中枢神经系统浸润临床分析

白血病细胞的髓外浸润是急性髓性白血病的并发症 ,发生率为 1 0 %左右 ,常见于单核细胞系白血病亚型 ,而急性早幼粒细胞白血病 (ＡＰＬ)并发髓外浸润则极为少见〔1〕。应用全反式维Ａ酸 (ＡＴＲＡ)治疗ＡＰＬ虽然取得了很高的缓解率 ,但髓外浸润有增多的倾向 ,而且多见于皮肤浸润〔2〕。我们 1 993～2 0 0 0年收治ＡＰＬ患者 1 5 4例 ,其中 1 2例并发中枢神经系统浸润 ,现报告如下。1　资料与方法1 .1 　 临床资料1 5 4例ＡＰＬ患者均系本院住院患者 ,符合ＡＰＬ的诊断标准〔3〕。其中男 80例 ,女 74例 ,年龄 1 6～70岁 ,平均 3 3岁。 1 2例…     

Src激酶在胃癌细胞来源的exosome促进肿瘤细胞增殖中的作用

目的:研究胃癌细胞来源的外泌体(exosome)对肿瘤细胞增殖的影响,初步探讨Src蛋白激酶在此过程中的作用.方法:采用离心超滤和蔗糖密度梯度超速离心的方法从胃癌SGC7901细胞的上清液中分离出胃癌细胞来源的exosome.透射电子显微镜下观察exosome形态.MTT法检测细胞增殖能力,Western blot检测...     

PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路在胃癌细胞来源的Exosome促进同源肿瘤细胞增殖中的作用

目的:研究胃癌细胞来源的Exosome对同源肿瘤细胞增殖的影响,初步探讨PI3K/Akt和MAPK/ERK信号转导通路在此过程中的作用.方法:采用离心超滤和蔗糖密度梯度离心的方法从胃癌MGC803细胞的上清液中分离出胃癌细胞来源的Exosome.应用透射电子显微镜观察Exosome的形态,MTT检测细胞活力,Weste...     

蟾蜍灵在诱导K562细胞凋亡过程中下调TOPO-Ⅱα蛋白表达

目的探讨蟾蜍灵(bufalin)诱导K562细胞凋亡的分子机制。方法用流式细胞仪和形态学检测细胞凋亡;用免疫组化SP法检测TOPO-Ⅱα蛋白表达。结果蟾蜍灵在诱导K562细胞凋亡过程中,下调TOPO-Ⅱα蛋白表达;细胞外信号转导激酶抑制剂(extra-cellularsignal-regulatedkinase,ERK)PD98059能协同蟾蜍灵下调TOPO-Ⅱα蛋白表达;而四癸酰佛波酯(TPA)却拮抗蟾蜍灵的作用。结论蟾蜍灵诱导K562细胞凋亡可能与抑制ERK信号途径以及下调TOPO-Ⅱα蛋白表达有关。     

短膜虫法在职业病中的应用—检查煤工尘肺患者DNA抗体

短膜虫法在职业病中的应用──检查煤工尘肺患者ＤＮＡ抗体黑龙江省劳动卫生职业病研究所（哈尔滨市地段街，１５００１０）邵冬青，刘云鹏，杨春，刘春华自身抗体的存在是自家免疫性疾病诊断的重要依据，煤工尘肺患者血清中除一般抗核抗体外，含有双股ＤＮＡ抗体。由于短...     

脊髓型颈椎病对男性勃起功能影响的临床分析

目的:探讨脊髓型颈椎病对男性性功能的影响及手术后性功能的恢复情况。方法:通过前瞻性随访22例男性患者,均因脊髓型颈椎病伴有性功能障碍接受手术治疗,术后随访平均16个月。手术前后的神经功能按照JOA评分标准,性功能评定采用勃起功能相关指数(IIEF-5),同时对手术前后患者反射性勃起和心理性勃起的情况进行对比研究。结果:大多数患者术后神经功能明显好转,术后JOA评分比术前提高(13.50±1.22vs9.64±1.87,P<0.01)。正常反射性勃起手术前后比较有显著性差异(95%vs82%,P<0.05),正常心理性勃起手术前后比较有显著性差异(91%vs18%,P<0.01),术后多数患者性功能明显好转,平均IIEF-5指数由术前的9.90±2.22提高到术后的20.89±3.89,两者差异显著(P<0.01)。结论:除了神经功能障碍外,脊髓型颈椎病也可导致性功能障碍,大多数表现心理性勃起异常而反射性勃起正常。术后随着神经功能的恢复,多数患者性功能也得以好转。