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目的:探讨腰椎内固定术后低毒性感染中西医结合的诊疗措施。方法:2005-09~2009-12回顾性分析8例腰椎内固定手术后低毒性感染,其中腰椎滑脱4例、椎管狭窄2例;椎间盘突出2例;男6例,女2例;年龄55~78岁,平均66.5岁。诊疗过程中观察血象、血沉、c-反应蛋白及影像学;治疗:口服利福平+静点后再口服左氧氟沙星。临床治愈标准:无疼痛、活动无障碍,骨质愈合良好,血象、血沉、c-反应蛋白均正常,X线:破坏骨质生长良好;好转:疼痛减轻,不影响日常生活,血象、血沉、c-反应蛋白均正常,X线:破坏骨质生长静止破坏无加重。无效:疼痛无改善,影响日常生活,血沉、c-反应蛋白均阳性,X线:骨质继续破坏加重。结果:8例患者7例完成3~6个月疗程,随访7例,6~24个月(平均19个月),4例获得治愈,3例好转,1例无效。总有效率87.5%。结论:(1)腰椎内固定术后低毒性感染是严重的并发症,一旦发生需高度重视。(2)合理的全身支持,应用利福平加环丙沙星联合是行之有效的方法。(3)腰椎内固定术后深部感染取出内固定不是必要条件。(4)感染所致的骨质破坏在感染控制后骨质再生。 相似文献
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目的:探讨经皮椎弓根球囊扩张椎体后凸成形术(PKP)的疗效、并发症及适应证。方法:2008年2月~2011年10月行PKP治疗老年性椎体骨折和骨质疏松性骨折34例。结果:32例椎体骨折球囊扩张后骨水泥灌注剂均无明显渗漏,2例灌注剂骨水泥渗漏,并引起神经根症状,其他渗漏均未引起临床症状,4例椎体高度恢复不良,30例椎体高度恢复良好,优良率88.2%。34例均得到随访,随访时间6~11个月,2例椎管内骨水泥少量渗漏引起的神经症状经口服神经营养药后神经功能全部恢复。随访后有3例腰背部再次出现疼痛,优良率91.2%。结论:老年性椎体骨折和骨质疏松性骨折是PKP的主要适应证;能明显改善患者的临床症状,使椎体高度恢复,且下地行走较早,提高患者生活质量。 相似文献
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背景:LISS钢板可在微创下固定骨折,减少血供的破坏,LISS钢板与同种异体骨同时应用可提高骨折的愈合率。
目的:观察LISS钢板加同种异体骨移植治疗股骨远端骨折的疗效。
方法:2009/2010采用LISS钢板加同种异体骨移植治疗股骨远端粉碎骨折73例进行修复重建。男47例,女26例,年龄32~76岁。交通事故61例,高处坠落9例,其他3例。闭合性损伤57例,开放性损伤16例。根据AO分型,A型19例,B型13例,C型41例。
结果与结论:根据Kolment膝关节功能评定标准判定,优27例,良39例,差4例(1例为尿毒症患者),优良率为90.4%。结果显示LISS钢板加同种异体骨移植治疗股骨髁骨折效果满意。 相似文献
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目的:总结颈椎骨折脱位一期前后路的手术方法和临床效果。方法:采取一期前路+后路单开门联合手术复位植骨内固定颈椎骨折脱位43例,其中男28例,女15例,平均年龄35.2岁(21~65岁)。按脊髓损伤按Frankel分类:A级19例,B级15,C级9例;C4前脱位9例,C5前脱位22例,C6前脱位12例;合并发育性颈椎管狭窄11例。半侧关节突绞锁15例,关节突半脱位11例,双侧关节突绞锁6例。结果:术后患者随访6个月至2年,平均12个月。术后每隔3个月复查X线片,未出现钢板螺钉,植骨块,钛网松动脱出等情况,颈椎高度,曲度无明显丢失。神经功能恢复(Frankel分级)提高1~3级。结论:颈椎骨折脱位患者经一期前路+后路单开门联合手术内固定可达到复位、减压、固定融合并重建足够颈前后结构的稳定性,便于术后护理和康复。 相似文献
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目的介绍关节镜监视下复位双钢丝内固定治疗胫骨髁间棘骨折的技术及临床应用效果。方法对28例胫骨髁间棘骨折在关节镜监视下进行复位,使用前后位双钢丝内固定。结果 28例骨折均一期愈合,无移位。术后3个月,膝关节无不稳及伸屈活动受限,Lysholm膝关节功能评分为(92.6±2.8)分。结论关节镜监视下对胫骨髁间棘骨折复位直观、准确,经双钢丝内固定适用于不同类型的胫骨髁间棘骨折,固定可靠,手术疗效满意。 相似文献
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最近发展起来的修复软骨组织的一种新型方法[1],是将软骨细胞或骨髓间充质干细胞附着到一定的支架或细胞外基质上,然后再植入体内。研究发现[2],多种生长因子参与软骨细胞的增殖、分化和迁移,并在软骨基质的维持及降解过程中起重要作用。胰岛素样生长因子(IGF):IGF是最早被发现 相似文献
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目的:探讨甲基强的松龙(MP)与神经节苷脂(GM1)对脊髓损伤后脊髓神经元凋亡和bcl-2基因的影响及保护机制。方法:将85只同龄Wistar大鼠,采用Allens的weight dropping(WD)法挫伤大鼠T11节段脊髓,于术后即刻、15 min,4 h、8 h、12 h、24 h、72 h经蛛网膜下腔导管各注入MP与GM1,并与NaCl溶液组和正常对照组进行比较。结果:正常组脊髓前角中未发现凋亡细胞,NS组于伤后4 h始出现凋亡神经元。MP与GM1组与NS组相比较,凋亡神经元明显减少(P<0.01)。bcl-2基因在正常脊髓组织中表达很弱,在NS组中表达随时间不同,MP与GM1组bcl-2基因表达较NS组明显增加(P<0.01)。结论:脊髓损伤后脊髓神经元凋亡增多和bcl-2基因表达显著增多,MP与GM1能抑制脊髓损伤后脊髓神经元凋亡和上调bcl-2基因表达,从而保护损伤的神经组织。 相似文献
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