散发性阿尔茨海默病易患性与人类白细胞抗原基因频率的相关性

目的 探讨人类白细胞抗原HLA-DR2，DRB1^*04，DRB1^*09基因频率与散发性阿尔茨海默病(SAD)的关系，试图从分子免疫遗传学角度揭示SAD的发病机制。方法SAD组44例(广州市精神病院中筛选)，男ll例，女33例，年龄59—9l岁。正常对照组45例(中山大学附属第二医院保健科体检的自愿健康老年人)。男14例，女3l例。年龄6l-88岁。采用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)技术分别测定44例SAD患者(SAD组)和45例正常老年人(对照组)的HLA—DR2，DRB1^*04，DRB1^*09基因频率。结果 SAD患者中3种基因频数分别为25，5，16；频率分别为28．4l％，5．68％，18．18％。而正常老年人中的相应基因频敦分别为16，13，19；频率分别为17．78％，14．44％，21．1l％。其中HLA-DR2，DRB1^*04较对照组差异有显著性意义(X^2=4．002，4．187，P&;lt;0．05)，DRB1^*09差异无显著性意义(X^2=O．050，P&;gt;0．05)。结论 HLA—DR2可能是SAD的易感基因。而HLA-DRBl^*04可能对SAD的发病起到保护作用。HLA-DRB1^*09与SAD发病无关联。     

脑出血急性期血肿扩张的研究进展

血肿扩张是脑出血急性期病情恶化的主要原因之一。本文就血肿扩张的定义、临床特征、影响因素、发生机制、治疗及对预后的影响进行了讨论。     

早发性与晚发性帕金森病临床异质性研究

目的研究早发性与晚发性帕金森病(PD)的临床异质性。方法依据发病年龄(以50岁为界)分为早发性PD组27例(男16例,女11例)和晚发性PD组71例(男52,女19),并观察他们的临床异质性。结果早发组以不典型症状起病者多见,且病程长于晚发组(P=0.014);而晚发组首发症状典型,以震颤、强直、动作缓慢等混合症状起病者明显多于早发组(P<0.01)。2组在起病侧、家族史、MMSE评分及改良HoehnYahr病情分级方面的比较无显著性差异。结论早发性与晚发性帕金森病在首发症状及典型症状方面存在明显的异质性。     

甲钴胺添加多奈哌齐治疗轻中度阿尔茨海默病的疗效观察

目的：观察甲钴胺添加多奈哌齐治疗轻中度阿尔茨海默病（AD）的临床疗效。 方法：66例AD患者随机分为两组,均服用多奈哌齐5mg/d,连续28周,其中治疗组前2周连续给予甲钴胺500ug/d 肌肉注射,之后继续口服甲钴胺1500ug/d连续26周为1疗程。于治疗前后采用酶免疫化学发光分析法各测定血浆同型半胱氨酸水平一次,用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）作为疗效评定指标,并观察治疗安全性。 结果：治疗14周后两组MoCA评分均明显高于治疗前（P<0.05）,28周后治疗组 MoCA评分仍均明显高于治疗前（P<0.05）,而对照组MoCA评分低于治疗前,但差异无显著性 （P＞0.05）;两组间比较时,28周后治疗组的MoCA评分明显高于对照组,经检验后差异有显著性 （P<0.05）;28周后治疗组血浆HCY均明显低于治疗前及对照组（P<0.05）。 结论：甲钴胺添加多奈哌齐治疗轻中度阿尔茨海默病疗效肯定,可以明显延长多奈哌齐作用的维持时间且无严重不良反应 。     

帕金森病患者病情程度及焦虑状态对伴发抑郁的影响

目的：比较帕金森病伴发抑郁与非伴发抑郁两组之间相关因素的异同，探讨帕金森病伴发抑郁的危险因素。方法：采用汉密顿抑郁量表(Hamilton depression scale，HAMD)评分将帕金森病患者划分为抑郁组与非抑郁组，对各组患者发病年龄、性别、病程、文化程度、Hoehn-Yahr(H-Y)、帕金森病统一评分量表(united Parldnson disease rating scale，UPDRS)日常生活及运动评分、临床痴呆评定量表(clinical dementia rating scale，CDR)、简易智能量表(mini-mental state examination，MMSE)、汉密顿焦虑量表(，HAMA)等进行组间统计学分析，并进一步利用Logistic回归分析筛选出可能的危险因素。结果：抑郁组H-Y分级&;lt;2．5级26例(50．0％)，≥2．5级26例(50．0％)；非抑郁组&;lt;2．5级36例(59．0％)，≥2．5级25例(41．0％)，抑郁组UPDRS运动评分&;lt;28分20例(38．5％)，≥28例32例(61．5％)；非抑郁组&;lt;28分41例(67．2％)，≥28例20例(32．8％)。焦虑的发生率抑郁组与非抑郁组差异有显著性意义(P&;lt;0．05)其他各项两组之间均差异无显著性意义；两组在痴呆的发生率上差异无显著性意义，但MMSE，CDR评分表明，抑郁组在痴呆的严重程度上明显重于非抑郁组；抑郁组与非抑郁组在HAMA评分分值7．58&;#177;4．09，5．33&;#177;1．46，即伴随焦虑的严重程度上差异有显著性意义；回归分析发现UPDRS运动评分(OR=3．523)及焦虑(OR=1．496)帕金森病患者患者伴发抑郁危险因素。结论：帕金森病患者病情的严重程度及焦虑是伴发抑郁危险因素。     

β淀粉样蛋白对神经干细胞酪氨酸蛋白激酶A表达的影响

目的:观察不同浓度的Aβ1-40对C17.2神经干细胞TrkA表达的影响方法:分别应用舍终浓度为0、20、40、60、80、100 nmol/L Aβ1-40的培养液孵育C17.2神经干细胞24 h,MTT法检测各组细胞活性,Western blot观察各组神经干细胞TrkA表达情况.结果:MTT法检测结果显示各组细胞活性差异不明显;Western blot结果显示终浓度为20、40、60 nmol/L Aβ1-40组的神经干细胞TrkA表达有不同程度的增加,100 nmol/L Aβ1-40组细胞TrkA表达较对照组减少,80 nmol/L Aβ1-40组细胞TrkA表达较对照组差异无统计学意义.结论:Aβ1-40对神经干细胞TrkA表达的影响呈浓度依赖性.     

6-羟多巴胺诱致大鼠早期黑质多巴胺能神经元凋亡的实验研究

目的　探讨在 6 羟多巴胺 (6 OHDA)作用下SD大鼠黑质神经元极早期的凋亡发生率以及相应的时程变化。　方法　使用 6 OHDA立体定向注射于SD大鼠纹状体区 ,分别在 6、12、2 4、4 8、72、96h、1周及 2周时采用原位末端标记法检测黑质细胞的凋亡 ,并使用流式细胞仪检测其凋亡率 ,同时运用免疫组化的方法观察相应时间纹状体区多巴胺能神经纤维的含量的变化。　结果　在6 OHDA作用后 6h即可检测到黑质细胞的凋亡 ,在 4 8h达到高峰 ,凋亡率为 (6 4± 0 2 ) % ,在 2周时为 (1 0± 0 1) %。同时 ,随着黑质细胞的凋亡 ,纹状体区多巴胺能神经纤维的含量逐渐减少 ,2周时减少约 70 %。　结论　进一步证明了黑质细胞凋亡是早期帕金森病模型大鼠黑质细胞死亡的主要方式之一 ,是纹状体区酪氨酸羟化酶 (TH)减少的主要原因。