150例重症肌无力患者的舌象观察

目的:通过观察重症肌无力患者的舌象特点,探讨重症肌无力的中医发病机制。方法:对确诊的150例重症肌无力患者的舌象进行观察,并按不同年龄及病程分段进行统计分析。结果:发病年龄≤20岁者以舌淡红、苔薄白为主,年龄为21～60岁者以舌淡红、苔黄腻为主,年龄>60岁者以舌淡红或淡白、苔薄白为主;病程≤1年者以淡红舌、薄白苔为主,病程在1～10年者以淡红舌或红舌、白腻苔或黄腻苔为主,病程>10年者以淡红舌、薄白苔为主。结论:重症肌无力的中医病机为脾、肝、肾三脏亏虚为主,常兼夹湿热、痰浊或瘀血等实邪。     

况时祥教授诊疗重症肌无力经验辑要

重症肌无力是一种顽固性的难治性疾病,多数医家认为本病的发生与“脾肾”密切相关,而基本病机是肺胃肝肾等脏腑精气受损,导致肢体筋脉失养。因此本病多从虚论治,治疗以补益为主。况时祥教授治疗重症肌无力重视其病因病机,以及诱发加重的外部因素,尤其强调近远期目标的树立和不同的调治方法,他认为本病虽然以脾肾亏虚为主。但湿浊毒邪的化调应该贯穿其中,久虚不甚补益,久病必而入络,在病情的演化过程中重视实邪的调治是不可或缺的。另外,对于药物的特殊用法和特色药对的甄选也显示了他遣方用药的特点。纵观本病,为内在脏腑病变和失调的结果,治疗上应该三因制宜。他以脾肾双补、化浊解毒为法辨证施治,取得了较好疗效。     

重用黄芪的体会

黄芪，甘，微温，入脾肺经，为补气而兼化瘀通滞之佳品。笔者在重用本品治疗久治不愈或常法疗效不佳之内科顽难重症方面有一定经验体会，现结合病例介绍如下。1．难治性心衰：黄芪补益心气，兼能化瘀利水，药理研究则证实其有强心、利尿、扩血管作用[1]，故对以常法治疗疗效较差的难治性心衰，能产生多方面的治疗效应，但其效必须在大剂量使用且合用峻剂益母草时才显著。笔者临床习以黄芪、益母草各60～90g，配以温阳化瘀之剂治之，患者常在服药2～3剂后即尿量著增，浮肿喘急缓解，精神转佳，纳量增加，倘坚持服药1～2个月，则远期疗效亦甚…     

重症肌无力中医证候分型及与Osserman分型的关系

目的归纳重症肌无力的中医证候学特征及分型,探讨中医辨证分型与西医Osserman分型之间的关系,探寻重症肌无力的中西医结合辨治规律,为重症肌无力的防治提供理论依据。方法回顾整理370例患者临床资料,通过《重症肌无力中医证候临床调研表》,分析西医分型与中医证型的关系、各型转变与中医证型转变的规律。结果 OssermanⅠ型178例中以脾气亏虚证多见(130例),肝肾阴虚证(41例)次之,Ⅱa型89例中以脾气亏虚证(47例)、肝肾阴虚证(31例)多见,Ⅱb型76例中以气阴两虚证(19例)、肝肾阴虚证(18例)、脾肾阳虚证(22例)多见,Ⅲ、Ⅳ型共27例,以脾肾阳虚证多见。结论重症肌无力患者OssermanⅠ型、Ⅱa型以单纯脾气亏虚证为主者,病情相对较轻,受累的肌群较少,以眼外肌受累较多见,中医治疗效果明显,预后较好。Ⅱa型50岁以下患者以脾气亏虚为主,50岁以上以肝肾阴虚为主,病情相对较轻,常多组肌群受累,但不明显,延髓及呼吸肌受累不明显,临床疗效相对尚可;Ⅱb型肝肾阴虚、气阴两虚型、脾虚痰盛型、脾肾阳虚型均可见,常由上几型发展而成,多延髓肌受累明显,病情相对较重,治疗效果稍差,治疗较棘手;Ⅲ、Ⅵ型脾肾阳虚多见,疾病常反复,迁延难愈,预后较差。     

试述肝阳亢盛与血管性痴呆的关系

肝阳亢盛与眩晕、中风的发生密切相关，而现代医学认为血管性痴呆是发生于脑血管病后的记忆、认知等功能损害所致，可见中风与血管性痴呆直接相关，而肝阳亢盛与血管性痴呆之间的关系未见相关报道，笔者就此探讨如下。     

运用马钱子治疗神经系统疾病探讨

马钱子 ,苦温 ,有大毒 ,传统用于顽痹 ,诸痛 ,瘫痿等病症的治疗。近代实践表明 ,本品对多种神经系统疾病具有较好治疗作用 ,是神经科领域不可多得的常用药物。本文仅结合笔者临床所得及有关文献资料 ,对本品用于治疗神经系统病变的作用机制、适用范围及临床运用方法作一探讨。1　作用机制根据传统认识 ,结合现代实践及有关基础研究进展 ,马钱子的功效作用似可概括为如下方面 :①补脾益气 :脾为气血生化之源 ,主四肢肌肉。脾胃亏虚 ,健运失职 ,气血生化乏源 ,形体失充 ,故而产生肢体萎废或肢软乏力之症。马钱子能明显缓解各类神经病变所出现…     

运用麻黄附子细辛汤治疗重症肌无力之探讨

探讨麻黄附子细辛汤治疗重症肌无力的作用机制及应用方法,并举1则验案以佐证.     

脑通汤对VD大鼠海马CA1区ICAM-1、EBA及GFAP蛋白表达的影响

目的:观察脑通汤对血管性痴呆大鼠学习记忆能力以及海马CA1区细胞间黏附分子(ICAM-1)、内皮屏障抗原(EBA)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响. 方法:除假手术以外的其他组大鼠采用改良的4-VO法制备大鼠模型,造模1周后予药物灌胃治疗,1次/d,共灌胃4周.灌胃治疗结束后Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测海马区CA1区ICAM-1、EBA和GFAP表达水平.结果:模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,ICAM-1表达明显增加、EBA表达减少、GFAP表达显著增加,与假手术组比较具有显著差异(P<0.01). 脑通汤大、中剂量组均可显著缩短大鼠逃避潜伏期,可显著降低ICAM-1、GFAP表达,促进EBA表达,与模型组比较具有显著差异(P<0.01). 结论:脑通汤对VD大鼠学习记忆能力减退具有防治作用,其机制可能通过抑制ICAM-1、GFAP表达,促进EBA表达,改善血管内皮细胞、星形胶质细胞以及血脑屏障的损伤,从而减轻脑缺血对神经血管单元(NVU)的损害.     

生天南星对匹罗卡品癫(痫)模型鼠GABA能神经元的影响

目的:探讨生天南星对匹罗卡品癫(痫)模型鼠γ-氨基丁酸(GABA)表达的影响.方法:选取50只健康SD大鼠,采用腹腔注射氯化锂125 mg后予腹腔注射匹罗卡品150mg/kg,建立癫(痫)大鼠模型,获得Ⅲ级以上发作后,作为造模成功;癫(痫)造模成功后随机分成5组(癫闻模型组、丙戊酸钠治疗组、生天南星低剂量治疗组、生天南星中剂量治疗组、生天南星高剂量治疗组)给药4周后,麻醉处理后留取大鼠海马标本.采用免疫组织化学法,检测各组大鼠海马区GABA能神经元.结果:除空白对照组无癫(痫)样发作外,其余各组都出现Racine分级中的Ⅲ-V级(痫)样发作表现.丙戊酸钠治疗组、治疗各剂量生天南星治疗组GABA表达上调,与模型组比较,差异有显著意义(P＜0.01).结论:生天南星对氯化锂-匹罗卡品癫(痫)模型大鼠海马区内抑制性细胞GABA神经元有明显的上调作用,从而起到抑制神经元兴奋,抑制癫(痫)样过度放电、缓解癫(痫)症状的作用.     

马钱子治疗重症肌无力机制探讨

结合古今文献研究及个人临床体会,对马钱子治疗重症肌无力的作用机制进行系统探讨,其治疗机制主要表现在益气强肌、扶助正气、解毒散结、通络化瘀等方面。